Kamis, 13 Oktober 2011

Peninggian TIK

1. PENDAHULUAN
        

Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure) merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita cedera kepala, stroke hemoragik dan trombotik, serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial bersama pembengkakkan otak meninggikan TIK dan mendistorsikan otak. Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian penting pada tindakan bedah saraf. Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab terhadapnya. Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi intrakranial dan tanda-tanda neurologi yang umum terjadi pada herniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi direk tentang kejadian, derajat dan tanda klinik yang jelas dari peninggian TIK. Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang langsung diukur intrakranial. Untuk itu, pengukuran dilakukan pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat serta pada waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar tidak hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yang terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya. Sejak Lundberg memperkenalkan pemantauan yang sinambung terhadap TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah banyak peningkatan pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya. Pada saat yang sama timbul kontroversi atas pemantauan TIK. Sebagian menganggap teknik ini merupakan bagian dari perawatan intensif dan berperan dalam pengelolaan setiap pasien koma. Lainnya mengatakan bahwa tidak ada hubungan bahwa pemantauan TIK mempengaruhi outcome dan hanya menambah risiko karena tindakan yang invasif tersebut. Pemantauan sinambung sebenarnya sudah dikenalkan oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970 lebih mendapat perhatian seiring dengan majunya tehnologi yang bersangkutan. Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara untuk memastikan dan menyingkirkan hipertensi intrakranial. Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk menilai tentang kerja pengobatan dan memberikan kesempatan dini untuk mengubah pilihan terapi bila tampak kegagalan. Bila tak terdapat peninggian TIK, pengobatan yang potensial berbahaya dapat dihindari. Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur dalam, pengamatan neurologis konvensional tidak ada gunanya dan pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi serebral dan indeks dari fungsi serebral. 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium. SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL Produksi CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah. Sirkulasi Ventrikuler Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. Absorpsi Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. Komposisi CSS CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak. Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air, sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316. Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem aliran. Karenanya : Tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosus Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena. Volume Darah Serebral Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow). Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131 didapatkan volume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi intrakranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi positron (PET scanning). Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar dleher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral. Dioksida Karbon, ADS dan VDS Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon, PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20 mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2. Oksigen, ADS dan VDS. Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2 30 mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat. Manfaat dilatasi vaskular tentu saja untuk meningkatkan aliran darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per unit volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah dapat mengkompensasi pengurangan kandung oksigen, kebutuhan oksigen dapat dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme normalnya. Bila PaO2 turun hingga sekitar 20 mmHg, rangsangan untuk vasodilatasi menjadi maksimal, selanjutnya pengurangan tekanan oksigen berakibat glikolisis anaerob dan penurunan fosforilasi oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik. Disisi lain, peninggian PaO2 hanya menyebabkan perubahan kecil dari ADS. Pemberian oksigen 100 % (1 atmosfir) akan mengurangi ADS sebesar 10 % dan pemberian oksigen pada 2 atmosfir, sekitar 20 %. Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK via perubahan diameter pembuluh dan VDS. Mekanisme yang bertanggung-jawab atas perubahan diameter pembuluh tetap kontroversial dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan di cairan ekstraselular, kalsium, potasium, prostaglandin dan adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat dibuktikan. Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia terhadap dinamika intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan bahwa reaksinya adalah via vasodilatasi serebral, peninggian ADS dan peninggian VDS. Hipotermi mengurangi TIK dengan menyebabkan vasokonstriksi serebral yang akan mengurangi VDS. Manfaat praktis dari hubungan tersebut sangat besar. Misalnya TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum terjadi pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan vena. VOLUME OTAK Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron- neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-masing 10 % untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80 % pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80 %) intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10 % volume intra- kranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS. SAWAR DARAH-OTAK Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara darah dan otak berdasarkan pengamatan bahwa pada penderita jaundice warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor otak metastatik dan membiarkan substansi putih tetap tak tersentuh warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh darah binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan konsep sawar darah-otak (Blood-Brain Barrier, BBB) diperkenalkan. Sekarang dibuktikan merupakan sawar yang sangat selektif yang mengatur substansi yang penting secara biologikal baik masuk maupun keluar dalam usaha mengontrol lingkungan neural dan mempertahankan fungsi normalnya. Bekerja-sama dengan pleksus khoroid, SDO juga mengontrol komposisi CSS dalam batas yang sempit. Komponen anatomikal sawar darah-otak adalah kapiler serebral, sel endotelial yang membentuk batas antara darah yang terkandung didalam lumen kapiler dan jaringan sekitarnya. Sekeliling permukaan luar sel endotelial terdapat lamina basal sempit yang tidak terputus-putus. Terdapat glial end feet (astrocytic foot processes) melekat di lamina basal perivaskuler dengan celah-celah antara end feet. Membran sel dari sel endotelial berdekatan sangat rapat satu sama lain dan pada sejumlah tempat bersatu membentuk hubungan yang erat dan tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa batas substansi yang sangat larut lemak dan membatasi pengangkutan kebanyakan molekul hidrofilik yang sangat terpolarisasi karena hubungan yang sangat rapat, tiadanya fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas kapiler melalui proses khusus dengan mediasi pembawa. Transport sodium dan potasium, karenanya juga air otak, ATPase adalah faktor terpenting. Perubahan sawar darah-otak terjadi pada beberapa kelainan. Ia sering berupa mekanik sederhana, memungkinkan pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Bila parah, mungkin menimbulkan edema otak. Kerusakan fisik dari sawar dan/atau rangsangan pinositosis menyebabkan pergerakan cairan yang berasal dari plasma melalui sawar. Contoh kerusakan sawar darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin. Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus zat hipertonik seperti media kontras atau mannitol ke arteri karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan ini nyata sangat potensial dalam menempatkan agen terapeutik yang dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak. Hal ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen osmotik seperti mannitol intravena pada pengobatan peninggian TIK. Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian dari injeksi bolus intrakarotid dan tidak ada perubahan permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak mungkin diperlukan agar dimungkinkan adanya perbedaan tingkat osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam darah. Satu dari mekanisme utama dimana agen osmotik menurunkan TIK adalah dengan membuang air dari daerah otak bersangkutan yang memiliki SDO intak, dan tidak dari daerah dengan perubahan patologikal dari kapiler serebral. AUTOREGULASI Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.
Reaksi:

0 komentar:

Posting Komentar

Popular Posts

Komentar anda

About Me