Sindrom emboli cairan ketuban
Penulis
Marie R Baldisseri, MD, Editor Bagian FCCM
Scott Manaker, MD, PhD
Charles J Lockwood, MD Wakil Editor
Kevin C Wilson, MD
Tinjauan literatur terakhir versi 19.1: Januari 2011
PENDAHULUAN -ketuban emboli sindrom (juga disebut sindrom anaphylactoid kehamilan) adalah suatu kondisi KEGAWAT DARURATAN yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan [1,2]. Meskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1926, itu tidak diakui secara luas sampai tahun 1941 ketika serangkaian otopsi dari delapan wanita yang meninggal karena syok yang tiba-tiba selama persalinan melaporkan sel skuamosa dan musin asal janin dalam pembuluh darah paru ibu [3,4]. Sel skuamosa janin juga telah dijelaskan dalam tempat vaskular ginjal ibu, hati, limpa, pankreas, dan otak [5].
Sindrom emboli ketuban dan Pengelolaan pasien obstetri kritis dibahas secara terpisah, termasuk mereka dengan tromboemboli vena. (Lihat "penyakit kritis selama kehamilan dan periode peripartum" dan "trombosis vena dalam dan emboli paru pada kehamilan".)
INSIDEN - Cairan amniotik sindrom emboli jarang. Kebanyakan penelitian memperkirakan bahwa satu kasus terjadi dalam setiap 8000 sampai 80.000 kelahiran [6-9]. Sebagai contoh, salah satu penelitian kohort retrospektif dari tiga juta bayi yang lahir diidentifikasi 7,7 kasus per 100.000 kelahiran [6].
FAKTOR RESIKO - Beberapa faktor telah dihubungkan dengan sindrom emboli cairan amnion. Mereka yg berisiko diantaranya: pasien yg gejolak hemodinamik tdk stabil, usia ibu, sesar dan , plasenta previa, multiparitas besar (≥ 5 kelahiran hidup atau lahir mati), laserasi serviks, gawat janin, eklampsia, dan induksi medis tenaga kerja [6,10, 11]. Meskipun asosiasi, pemahaman kita tentang patogenesis menunjukkan bahwa faktor-faktor mungkin tidak penyebab sindrom emboli cairan amnion. Sindrom ini dianggap terbaik terduga dan unpreventable.
PATOFISIOLOGI - Cairan amniotik mungkin memasuki sirkulasi maternal melalui pembuluh darah endoserviks, situs penyisipan plasenta, atau situs trauma rahim [12]. Setelah mencapai sirkulasi maternal, dapat memicu syok kardiogenik, kegagalan pernapasan, dan, mungkin, respon inflamasi.
Syok kardiogenik - Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa cairan ketuban dapat menyebabkan oklusi dan vasospasme dari pembuluh darah paru ibu, sehingga perkembangan pesat dari hipertensi pulmonal, kor pulmonal akut, dan hipotensi sistemik [13-15]. Namun, pengukuran hemodinamik invasif dari wanita dengan sindrom emboli cairan ketuban (AFES) tampaknya bertentangan ini studi hewan [16,17]. Kombinasi dari tekanan arteri paru tinggi, peningkatan tekanan baji kapiler paru, penurunan curah jantung, dan penurunan cardiac index menunjukkan bahwa perubahan hemodinamik utama pada manusia adalah kegagalan ventrikel kiri, bukan hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan.
Sebuah pola biphasic syok kardiogenik di AFES telah diusulkan dalam upaya untuk menereangkan teori inipd hewan dan pengamatan manusia [2,13,17]. Menurut hipotesis, hipertensi pulmonal akut awal dan kegagalan ventrikel kanan (biasanya berlangsung 15 sampai 30 menit) diikuti dengan disfungsi ventrikel kiri. Mendukung hipotesis bifasik, penelitian yang digunakan transesophageal echocardiography untuk noninvasively mengukur parameter hemodinamik awal selama AFES melaporkan vasospasme menyebar dari pembuluh darah paru, tekanan arteri paru tinggi, dan kegagalan ventrikel kanan [18,19].
Mekanisme kegagalan ventrikel kiri selama fase kemudian adalah jelas. Data hewan menunjukkan bahwa mungkin karena cedera hipoksia ke ventrikel kiri, pelepasan mediator inflamasi ibu, atau efek depresan langsung dari cairan ketuban pada miokardium.
Kegagalan pernapasan - Hipoksemia adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernafasan antara pasien dengan AFES. Juga dapat terjadi hipoventilasi.
Ventilasi / perfusi yang jelek(V / Q): ketidakcocokan tampaknya menjadi penyebab utama hipoksemia. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap mismatching V / Q termasuk hipertensi pulmonal akut selama fase pertama dari syok kardiogenik dan edema paru kardiogenik selama fase kedua [2]. Kontributor lain mungkin termasuk bronkospasme (sekitar 15 persen pasien) dan edema paru noncardiogenic [7,20].
Edema paru Noncardiogenic terjadi pada hingga 70 persen pasien yang bertahan beberapa jam pertama [20]. Hal ini biasanya berkembang sebagai disfungsi ventrikel kiri membaik. Bukti untuk kerusakan membran alveolar dan endotel-sindrom kebocoran kapiler mencakup konsentrasi protein tinggi dalam cairan edema dan adanya puing-puing cairan ketuban dalam dahak dan ruang alveolar. (Lihat "pulmonary edema Noncardiogenic".)
Sementara edema noncardiogenic yang terjadi pada AFES muncul akibat dari kerusakan pada membran alveolar-kapiler, biasanya tidak menghasilkan pola klinis yang khas dari sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Pasien yang bertahan jam pertama AFES umumnya cepat pulih, sedangkan saja ARDS cenderung berlarut-larut. (Lihat "sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi, fitur klinis; dan diagnosis".)
Peradangan - Tampaknya tidak mungkin bahwa obstruksi dari pembuluh darah paru adalah penyebab tunggal dari AFES, karena akan ada lag berjam-jam antara masuknya cairan ketuban ke dalam sirkulasi ibu dan timbulnya gejala dan tanda-tanda AFES. Telah diusulkan bahwa lag dapat mencerminkan evolusi dari suatu respon kekebalan atau reaksi inflamasi pada cairan ketuban. Hal ini didukung oleh laporan melengkapi penurunan dan peningkatan penanda inflamasi pada beberapa pasien dengan AFES, termasuk peningkatan kadar serum dan paru tryptase aktivitas sel mast [21-25].
Menurut hipotesis ini, antigen janin memasuki sirkulasi maternal melalui cairan ketuban. Tingkat keparahan manifestasi klinis yang mungkin berhubungan dengan tingkat stimulasi kekebalan atau keseimbangan leukotrien dan metabolit asam arakidonat dalam cairan ketuban [26,27].
PRESENTASI KLINIS - Onset gejala dan tanda-tanda AFES paling sering terjadi selama persalinan, atau segera setelah melahirkan [2]. Jarang, telah dilaporkan sebagai akhir 48 jam setelah melahirkan atau setelah melahirkan sesar, serta setelah aborsi trimester pertama atau kedua, amniosentesis, atau trauma abdomen / rahim [7,28-32].
Temuan klinis utama adalah timbulnya mendadak dan fulminan dari:
• karena syok kardiogenik Hipotensi
• Hipoksemia dan kegagalan pernafasan
• Koagulasi intravaskular diseminata
Menurut review dari 272 kasus, kebanyakan pasien datang dengan runtuhnya kardiorespirasi cepat [9]. Gejala nonspesifik (misalnya, menggigil, mual, muntah, agitasi) mungkin mendahului timbulnya dispnea dan hipotensi [7,9]. Tonik-klonik aktivitas kejang juga dapat terjadi.
Tampaknya ada presentasi yang kurang parah AFES di mana hanya beberapa gejala utama dan tanda-tanda terjadi [13,33,34]. Pasien tersebut umumnya hadir dengan tiba-tiba mengalami dispnea ringan dan hipotensi. Perjalanan klinis cenderung disingkat dan prognosis adalah jauh lebih baik, dibandingkan dengan wanita yang memiliki sindrom penuh.
Hipotensi - Hipotensi karena syok kardiogenik adalah fitur yang menonjol dari AFES. Sekitar 85 persen pasien dengan AFES meninggal akibat syok kardiogenik atau komplikasinya [9]. Manifestasi klinis syok kardiogenik dijelaskan secara terpisah. (Lihat "Manifestasi klinis dan diagnosis syok kardiogenik", bagian "Manifestasi klinis '.)
Disritmia jantung dapat mempersulit pengelolaan syok kardiogenik. Ini termasuk aktivitas listrik pulseless, bradikardia, fibrilasi ventrikel, dan detak jantung [7]. Pengelolaan ini dibahas secara terpisah disritmia. (Lihat "mendukung kehidupan Lanjutan jantung (ACLS) pada orang dewasa".)
Hipoksemia - hipoksemia mendalam adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernapasan dan menemukan awal umum di AFES. Hal ini paling sering terdeteksi oleh oksimetri pulsa, tapi temuan klinis mungkin termasuk kebingungan, agitasi, mengantuk, dispnea, takikardia, takipnea, sianosis, dan asidemia. Mungkin ada bukti edema paru kardiogenik atau noncardiogenic, termasuk crackles dan penyakit ruang udara radiografi. Desah kadang-kadang terdeteksi.
Hipoksemia menyebabkan sekitar 50 persen dari kematian yang terjadi dalam satu jam pertama. Permanen, gangguan neurologis berat atau kematian otak ibu dapat hasil dari hipoksemia yang mendalam atau berkepanjangan [7]. (Lihat "hipoksia-iskemik cedera otak".)
Koagulopati - Sebanyak 80 persen pasien dengan AFES koagulasi intravaskular diseminata mengembangkan (DIC) [1,2,7]. Hal ini dapat dimulai secepat 10 sampai 30 menit setelah timbulnya gejala dan tanda-tanda cardiopulmonary, atau mungkin tertunda sebanyak empat jam [2,35-38].
Perdarahan berkepanjangan dari situs intervensi invasif dan memar adalah manifestasi paling umum dari DIC. Namun, dalam beberapa kasus, perdarahan utama mungkin manifestasi klinis. Hal ini dapat menunda diagnosis AFES sejak pencarian yang melelahkan untuk penyebab struktural perdarahan mungkin [39]. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa".)
DIAGNOSIS BANDING - Ada banyak penyebab hipotensi, hipoksemia, dan / atau perdarahan pada wanita yang sedang hamil atau setelah melahirkan. Mereka dapat dibagi menjadi penyebab obstetri, anestesi, dan nonobstetrical [2]. Penyebab obstetrik meliputi abrupsio plasenta, ruptur uterus, uterus atonia, eklampsia, dan kardiomiopati peripartum. Menyebabkan anestesi termasuk anestesi spinal tinggi dan toksisitas lokal anestesi. Menyebabkan Nonobstetrical meliputi emboli paru, emboli udara, anafilaksis, syok septik, aspirasi, dan infark miokard.
DIAGNOSIS - AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis, bukan gejala terisolasi dan tanda-tanda. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock dan / atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan (lihat di atas 'Differential Diagnosis').
Cairan ketuban puing (sel skuamosa, sel-sel trofoblas, musin, dan lanugo) kadang-kadang dapat diidentifikasi dalam sampel darah diambil dari pelabuhan distal kateter arteri paru-paru. Namun, puing-puing cairan ketuban menemukan tidak harus dianggap diagnostik AFES karena puing-puing tersebut adalah umum dalam sirkulasi ibu melahirkan tanpa AFES [40].
Tes serologi dan pewarnaan imunohistokimia yang menggunakan antibodi monoklonal (TKH-2) untuk mendeteksi antigen janin umum dalam darah ibu tampaknya memiliki sensitivitas tinggi untuk AFES [41,42]. Namun, metode ini belum sepenuhnya divalidasi dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktek klinis rutin.
MANAJEMEN - Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) akan dicegah pada ibu dan pengiriman oksigen yang cukup untuk janin dipastikan cukup.
Penilaian awal - pemantauan kontinyu dari saturasi oksihemoglobin ibu, detak jantung dan irama, dan tingkat pernapasan harus segera dimulai pada semua pasien dengan AFES dicurigai. Tekanan darah harus diukur pada interval yang sering noninvasively, dengan tujuan akhirnya membangun pemantauan tekanan darah terus menerus. Pemantauan terus menerus dari denyut jantung janin yang diinginkan.
Kateter - Setelah penilaian awal, rencana harus dibuat untuk kedua sebuah arteri dan kateter vena sentral untuk dimasukkan. Adalah penting bahwa inisiasi terapi dijelaskan di bawah ini tidak akan tertunda oleh penyisipan kateter, yang dapat memakan waktu.
Kateter arteri dapat digunakan untuk terus memantau tekanan darah. Hal ini juga menyediakan akses ke darah arteri untuk pengukuran sering gas darah arteri. (Lihat "teknik kateterisasi arteri untuk pemantauan invasif".)
Kateter vena sentral dapat digunakan untuk menanamkan cairan intravena, infus obat (termasuk obat-obatan inotropik dan vasopressor), infus produk darah, dan mengambil darah vena. Selain itu, dapat digunakan untuk memantau hemodinamik dibatasi dengan mengukur tekanan vena sentral dan saturasi vena sentral oksihemoglobin. (Lihat "Penempatan kateter vena sentral".)
Pemantauan hemodinamik melalui kateter arteri paru seharusnya tidak dilakukan secara rutin. Namun, mungkin bermanfaat pada pasien tertentu [16,43,44], terutama mereka yang memiliki syok, edema paru, dan status intravaskular pasti volume. Pada pasien tersebut, pemantauan hemodinamik invasif memastikan bahwa jumlah cairan intravena diberikan cukup untuk memperbaiki hipovolemia intravaskular dan mengoptimalkan cardiac output, tetapi tidak begitu banyak sehingga memperburuk edema paru. Dalam serangkaian lima pasien dengan AFES yang dikelola dengan pemantauan hemodinamik invasif, semua lima selamat [16]. (Lihat "kateterisasi arteri paru: Indikasi dan komplikasi".)
Oksigenasi - oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien. Sebuah tujuan yang wajar adalah tekanan oksigen arteri ibu (PaO2) di atas 65 mmHg. Hal ini sering membutuhkan tingkat aliran tinggi oksigen tambahan dengan sungkup muka atau ventilasi mekanis invasif. Ventilasi mekanis invasif menyediakan dokter dengan opsi tambahan untuk meningkatkan oksigenasi. Ini termasuk meningkatkan fraksi oksigen inspirasi, meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif, dan memperpanjang atau inversing inspirasi untuk rasio ekspirasi. Ventilasi tekanan noninvasif positif harus dihindari selama kehamilan karena risiko tinggi aspirasi. (Lihat "Ventilasi mekanis dalam sindrom gangguan pernapasan akut", bagian "hipoksemia Refractory '.)
Faktor-faktor yang mengganggu pengiriman oksigen ke janin (misalnya, anemia, cardiac output berkurang) harus diperbaiki pada semua wanita yang belum disampaikan. Ini mungkin memerlukan transfusi sel darah merah dan agen inotropik. Pada wanita yang telah disampaikan, faktor-faktor ini harus diperbaiki jika ada bukti hipoperfusi persisten meskipun optimalisasi PaO2 tersebut. Tanda-tanda umum dari hipoperfusi termasuk keren, kulit vasoconstricted akibat pengalihan aliran darah ke organ inti (meskipun hangat, kulit memerah mungkin ada dalam fase awal sepsis), obtundation atau gelisah, oliguria atau anuria, dan asidosis laktat. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.)
Alasan untuk mempertahankan PaO2 ibu lebih besar dari 65 mmHg yang terbaik adalah dijelaskan dengan menggunakan wanita yang belum disampaikan sebagai contoh. Namun, hal ini sama bagi wanita yang telah disampaikan, kecuali perhatian utama adalah organ pengiriman oksigen akhir daripada pemberian oksigen janin. Pemberian oksigen janin langsung berhubungan dengan tekanan oksigen vena umbilikalis, vena umbilikalis saturasi oksihemoglobin, konsentrasi hemoglobin janin, dan output jantung ibu. Pada wanita hamil yang sehat, peningkatan konsentrasi hemoglobin janin dan cardiac output ibu mengkompensasi tekanan oksigen vena umbilikalis rendah, dengan demikian mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup janin. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.)
Peningkatan kompensasi konsentrasi hemoglobin janin dan output jantung ibu mungkin tidak memadai untuk menjaga pengiriman oksigen janin pada wanita hamil yang memiliki vena umbilikalis bahkan lebih rendah tekanan oksigen karena hipoksemia sistemik. Tingkat hipoksemia ibu di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak memadai tidak pasti. Dalam sebuah penelitian yang terkena wanita hamil sehat untuk pecahan rendah oksigen inspirasi, sebuah PaO2 47 mmHg di bawah ibu dikaitkan dengan penurunan ketegangan oksigen vena umbilikalis [45]. PaO2 ini terletak pada bagian yang curam dari kurva disosiasi hemoglobin, di mana perubahan kecil dalam PaO2 dapat menyebabkan perubahan besar dalam saturasi oksihemoglobin dan pengiriman oksigen. Mengingat pengamatan ini, tampaknya bijaksana untuk menjaga tekanan oksigen ibu pada tingkat yang terletak pada bagian datar kurva disosiasi hemoglobin (yaitu,> 65 mmHg), dengan asumsi tidak ada kelainan rumit dalam output jantung ibu, hemoglobin, atau pH .
Dukungan hemodinamik - Pendekatan terhadap pasien hipotensi dengan AFES adalah sama terlepas dari apakah mereka telah menyampaikan. Pasien yang hipotensi harus memiliki status volume intravaskuler segera dinilai oleh sejarah dan pemeriksaan fisik:
• Untuk pasien yang intravascularly normovolemic atau hypervolemic, vasopressor adalah terapi awal yang lebih disukai.
• Untuk pasien yang status volume intravaskular tidak pasti, ada dua pendekatan yang wajar untuk terapi awal. Pertama, empiris terapi dapat dimulai dengan menggunakan sebuah vasopressor. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa hipotensi pada AFES hampir selalu karena syok kardiogenik dan bersamaan hipovolemia intravaskular langka. Kedua, terapi dapat dipandu oleh pengukuran hemodinamik dari kateter arteri paru. Dengan pendekatan ini, cairan intravena yang dititrasi untuk mengoptimalkan cardiac output dan tekanan pengisian jantung. Vasopressor kemudian ditambahkan untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan sekali status volume dioptimalkan.
• Untuk pasien langka yang telah hipovolemia intravaskular jelas, percobaan cairan intravena terapi awal yang wajar.
Agen vasoaktif - Ketika terapi vasopressor dipilih, norepinefrin dan dopamin adalah obat awal pilihan. Menambahkan inotrope, dobutamin, mungkin bermanfaat karena meningkatkan output jantung yang rendah dan menurunkan afterload tinggi yang merupakan karakteristik syok kardiogenik. Namun, dobutamin tidak boleh digunakan sampai setelah vasopressor telah meningkatkan tekanan darah. Ketika digunakan sendiri, dobutamin cenderung mengurangi tekanan darah dengan menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik yang keluar dari proporsi peningkatan curah jantung. (Lihat "Penggunaan vasopressor dan inotropik".)
Vasopressor digunakan untuk mengobati hipotensi pada AFES meskipun mereka dapat mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta. Alasannya adalah bahwa shock tidak diobati juga mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta dan memiliki banyak konsekuensi tambahan merugikan yang potensial. Ini termasuk mengurangi pengiriman oksigen janin, meningkatkan risiko ibu dari komplikasi iskemik (misalnya cedera otak, ginjal cedera akut, hipoksia), dan meningkatkan risiko kematian ibu.
Cairan intravena - Setiap kali percobaan cairan intravena dipilih, pendekatan yang hati-hati dibenarkan karena edema paru adalah umum di AFES. Cairan harus diberikan sebagai bolus kecil dan penilaian berulang diperlukan. Setelah volume intravaskular telah diisi ulang, cairan intravena harus dihentikan. Edema paru baru atau memburuk harus meminta penghentian segera cairan intravena. Pasien yang memburuk edema paru selama persidangan cairan intravena harus dianggap sebagai memiliki volume intravaskular tidak pasti dan dikelola sebagai dijelaskan di atas.
Produk darah - darah transfusi produk mungkin diperlukan untuk beberapa pasien dengan koagulopati atau perdarahan akibat koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Pengelolaan DIC dan potensi komplikasi transfusi produk darah besar dibahas secara terpisah. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa" dan "transfusi darah besar-besaran".)
Kelahiran / pengeluran janin - Sebagaimana dibahas di atas, AFES paling umum terjadi selama persalinan atau setelah melahirkan. Ketika AFES menyajikan intrapartum, kebutuhan untuk pengiriman segera harus ditentukan. Keputusan dibuat berdasarkan kasus per kasus, namun faktor yang mendukung lahirnya janin mendesak termasuk denyut jantung nonreassuring janin pelacakan, cepat dan kerusakan progresif kondisi ibu, atau berpendapat bahwa proses lahirnya janin dapat memfasilitasi upaya resusitasi ibu. Persalinan vaginal operatif adalah wajar jika serviks sepenuhnya berdilatasi dan kepala janin telah turun ke stasiun minimal 2 / 5. Jika tidak, kelahiran sesar darurat diindikasikan. (Lihat "persalinan vaginal operatif".)
Morbiditas atau kematian ibu utama adalah risiko yang signifikan ketika bedah caesar dilakukan dengan adanya koagulopati. Beberapa dokter merekomendasikan bahwa intervensi operasi tidak dimulai sampai koagulopati tersebut diperbaiki. Namun, hal ini tidak selalu mungkin, terutama jika penundaan bisa mengakibatkan kematian janin, kehilangan darah lebih lanjut, dan memburuknya koagulopati. Jika bedah caesar harus dilakukan segera, darah, fresh frozen plasma, trombosit, dan kriopresipitat harus tersedia di ruang operasi dan harus diberikan jika ada bukti gangguan koagulasi (misalnya, perdarahan yang persisten tanpa pembekuan dari sayatan atau situs jarum ).
Novel intervensi - laporan kasus telah menggambarkan intervensi baru yang telah digunakan pada pasien dengan AFES:
• nitrat oksida yang dihirup dan perangkat ventrikel kanan membantu telah digunakan pada pasien dengan hipertensi paru dan kegagalan ventrikel kanan [46,47]. (Lihat "oksida nitrat inhalasi pada orang dewasa dengan hipertensi paru".)
• memotong Cardiopulmonary, pompa balon counterpulsation intraaortic, dan oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) telah digunakan pada pasien dengan gagal ventrikel kiri dan hipoksemia berat [19,48]. (Lihat "oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) pada orang dewasa".)
• Faktor VIIA rekombinan manusia telah digunakan pada pasien dengan koagulopati parah dan pendarahan [47]. (Lihat "menggunakan terapeutik rekombinan faktor koagulasi VIIA".)
HASIL - Angka kematian ibu karena AFES telah dilaporkan mana saja dari 20 sampai 90 persen [1,6,7,49-51]. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, dengan sebanyak 85 persen menderita cedera neurologis signifikan karena hipoksia serebral [2,7].
Hasil neonatal juga msh sedikit. Angka kematian diperkirakan antara 20 dan 60 persen [7,8]. Hanya 50 persen dari korban yang utuh neurologis.
RINGKASAN DAN REKOMENDASI
• Emboli cairan amniotik sindrom (AFES) adalah suatu kondisi bencana yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan. Hal ini ditandai dengan onset mendadak dan fulminan hipotensi karena syok kardiogenik, hipoksemia, kegagalan pernapasan, dan koagulasi intravaskular diseminata. (Lihat 'Pengantar' di atas dan di atas 'presentasi klinis'.)
• AFES tidak dapat diprediksi, unpreventable, dan jarang (terjadi sekali dalam setiap 8000 sampai 80.000 kelahiran). (Lihat 'Insiden' 'Faktor risiko' di atas dan di atas.)
• AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan, atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan. (Lihat 'Diagnosis' di atas dan 'Differential Diagnosis' di atas.)
• Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi, sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) pada ibu dicegah dan oksigen pengiriman memadai untuk janin terjamin. Ini mungkin membutuhkan ventilasi mekanik, vasopressor, inotropik, cairan intravena, dan produk darah. (Lihat 'Manajemen' di atas.)
• Angka kematian ibu karena AFES tinggi. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, cedera paling sering neurologis karena hipoksia serebral. Hasil neonatal juga miskin. (Lihat 'Hasil' di atas.
Penulis
Marie R Baldisseri, MD, Editor Bagian FCCM
Scott Manaker, MD, PhD
Charles J Lockwood, MD Wakil Editor
Kevin C Wilson, MD
Tinjauan literatur terakhir versi 19.1: Januari 2011
PENDAHULUAN -ketuban emboli sindrom (juga disebut sindrom anaphylactoid kehamilan) adalah suatu kondisi KEGAWAT DARURATAN yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan [1,2]. Meskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1926, itu tidak diakui secara luas sampai tahun 1941 ketika serangkaian otopsi dari delapan wanita yang meninggal karena syok yang tiba-tiba selama persalinan melaporkan sel skuamosa dan musin asal janin dalam pembuluh darah paru ibu [3,4]. Sel skuamosa janin juga telah dijelaskan dalam tempat vaskular ginjal ibu, hati, limpa, pankreas, dan otak [5].
Sindrom emboli ketuban dan Pengelolaan pasien obstetri kritis dibahas secara terpisah, termasuk mereka dengan tromboemboli vena. (Lihat "penyakit kritis selama kehamilan dan periode peripartum" dan "trombosis vena dalam dan emboli paru pada kehamilan".)
INSIDEN - Cairan amniotik sindrom emboli jarang. Kebanyakan penelitian memperkirakan bahwa satu kasus terjadi dalam setiap 8000 sampai 80.000 kelahiran [6-9]. Sebagai contoh, salah satu penelitian kohort retrospektif dari tiga juta bayi yang lahir diidentifikasi 7,7 kasus per 100.000 kelahiran [6].
FAKTOR RESIKO - Beberapa faktor telah dihubungkan dengan sindrom emboli cairan amnion. Mereka yg berisiko diantaranya: pasien yg gejolak hemodinamik tdk stabil, usia ibu, sesar dan , plasenta previa, multiparitas besar (≥ 5 kelahiran hidup atau lahir mati), laserasi serviks, gawat janin, eklampsia, dan induksi medis tenaga kerja [6,10, 11]. Meskipun asosiasi, pemahaman kita tentang patogenesis menunjukkan bahwa faktor-faktor mungkin tidak penyebab sindrom emboli cairan amnion. Sindrom ini dianggap terbaik terduga dan unpreventable.
PATOFISIOLOGI - Cairan amniotik mungkin memasuki sirkulasi maternal melalui pembuluh darah endoserviks, situs penyisipan plasenta, atau situs trauma rahim [12]. Setelah mencapai sirkulasi maternal, dapat memicu syok kardiogenik, kegagalan pernapasan, dan, mungkin, respon inflamasi.
Syok kardiogenik - Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa cairan ketuban dapat menyebabkan oklusi dan vasospasme dari pembuluh darah paru ibu, sehingga perkembangan pesat dari hipertensi pulmonal, kor pulmonal akut, dan hipotensi sistemik [13-15]. Namun, pengukuran hemodinamik invasif dari wanita dengan sindrom emboli cairan ketuban (AFES) tampaknya bertentangan ini studi hewan [16,17]. Kombinasi dari tekanan arteri paru tinggi, peningkatan tekanan baji kapiler paru, penurunan curah jantung, dan penurunan cardiac index menunjukkan bahwa perubahan hemodinamik utama pada manusia adalah kegagalan ventrikel kiri, bukan hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan.
Sebuah pola biphasic syok kardiogenik di AFES telah diusulkan dalam upaya untuk menereangkan teori inipd hewan dan pengamatan manusia [2,13,17]. Menurut hipotesis, hipertensi pulmonal akut awal dan kegagalan ventrikel kanan (biasanya berlangsung 15 sampai 30 menit) diikuti dengan disfungsi ventrikel kiri. Mendukung hipotesis bifasik, penelitian yang digunakan transesophageal echocardiography untuk noninvasively mengukur parameter hemodinamik awal selama AFES melaporkan vasospasme menyebar dari pembuluh darah paru, tekanan arteri paru tinggi, dan kegagalan ventrikel kanan [18,19].
Mekanisme kegagalan ventrikel kiri selama fase kemudian adalah jelas. Data hewan menunjukkan bahwa mungkin karena cedera hipoksia ke ventrikel kiri, pelepasan mediator inflamasi ibu, atau efek depresan langsung dari cairan ketuban pada miokardium.
Kegagalan pernapasan - Hipoksemia adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernafasan antara pasien dengan AFES. Juga dapat terjadi hipoventilasi.
Ventilasi / perfusi yang jelek(V / Q): ketidakcocokan tampaknya menjadi penyebab utama hipoksemia. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap mismatching V / Q termasuk hipertensi pulmonal akut selama fase pertama dari syok kardiogenik dan edema paru kardiogenik selama fase kedua [2]. Kontributor lain mungkin termasuk bronkospasme (sekitar 15 persen pasien) dan edema paru noncardiogenic [7,20].
Edema paru Noncardiogenic terjadi pada hingga 70 persen pasien yang bertahan beberapa jam pertama [20]. Hal ini biasanya berkembang sebagai disfungsi ventrikel kiri membaik. Bukti untuk kerusakan membran alveolar dan endotel-sindrom kebocoran kapiler mencakup konsentrasi protein tinggi dalam cairan edema dan adanya puing-puing cairan ketuban dalam dahak dan ruang alveolar. (Lihat "pulmonary edema Noncardiogenic".)
Sementara edema noncardiogenic yang terjadi pada AFES muncul akibat dari kerusakan pada membran alveolar-kapiler, biasanya tidak menghasilkan pola klinis yang khas dari sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Pasien yang bertahan jam pertama AFES umumnya cepat pulih, sedangkan saja ARDS cenderung berlarut-larut. (Lihat "sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi, fitur klinis; dan diagnosis".)
Peradangan - Tampaknya tidak mungkin bahwa obstruksi dari pembuluh darah paru adalah penyebab tunggal dari AFES, karena akan ada lag berjam-jam antara masuknya cairan ketuban ke dalam sirkulasi ibu dan timbulnya gejala dan tanda-tanda AFES. Telah diusulkan bahwa lag dapat mencerminkan evolusi dari suatu respon kekebalan atau reaksi inflamasi pada cairan ketuban. Hal ini didukung oleh laporan melengkapi penurunan dan peningkatan penanda inflamasi pada beberapa pasien dengan AFES, termasuk peningkatan kadar serum dan paru tryptase aktivitas sel mast [21-25].
Menurut hipotesis ini, antigen janin memasuki sirkulasi maternal melalui cairan ketuban. Tingkat keparahan manifestasi klinis yang mungkin berhubungan dengan tingkat stimulasi kekebalan atau keseimbangan leukotrien dan metabolit asam arakidonat dalam cairan ketuban [26,27].
PRESENTASI KLINIS - Onset gejala dan tanda-tanda AFES paling sering terjadi selama persalinan, atau segera setelah melahirkan [2]. Jarang, telah dilaporkan sebagai akhir 48 jam setelah melahirkan atau setelah melahirkan sesar, serta setelah aborsi trimester pertama atau kedua, amniosentesis, atau trauma abdomen / rahim [7,28-32].
Temuan klinis utama adalah timbulnya mendadak dan fulminan dari:
• karena syok kardiogenik Hipotensi
• Hipoksemia dan kegagalan pernafasan
• Koagulasi intravaskular diseminata
Menurut review dari 272 kasus, kebanyakan pasien datang dengan runtuhnya kardiorespirasi cepat [9]. Gejala nonspesifik (misalnya, menggigil, mual, muntah, agitasi) mungkin mendahului timbulnya dispnea dan hipotensi [7,9]. Tonik-klonik aktivitas kejang juga dapat terjadi.
Tampaknya ada presentasi yang kurang parah AFES di mana hanya beberapa gejala utama dan tanda-tanda terjadi [13,33,34]. Pasien tersebut umumnya hadir dengan tiba-tiba mengalami dispnea ringan dan hipotensi. Perjalanan klinis cenderung disingkat dan prognosis adalah jauh lebih baik, dibandingkan dengan wanita yang memiliki sindrom penuh.
Hipotensi - Hipotensi karena syok kardiogenik adalah fitur yang menonjol dari AFES. Sekitar 85 persen pasien dengan AFES meninggal akibat syok kardiogenik atau komplikasinya [9]. Manifestasi klinis syok kardiogenik dijelaskan secara terpisah. (Lihat "Manifestasi klinis dan diagnosis syok kardiogenik", bagian "Manifestasi klinis '.)
Disritmia jantung dapat mempersulit pengelolaan syok kardiogenik. Ini termasuk aktivitas listrik pulseless, bradikardia, fibrilasi ventrikel, dan detak jantung [7]. Pengelolaan ini dibahas secara terpisah disritmia. (Lihat "mendukung kehidupan Lanjutan jantung (ACLS) pada orang dewasa".)
Hipoksemia - hipoksemia mendalam adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernapasan dan menemukan awal umum di AFES. Hal ini paling sering terdeteksi oleh oksimetri pulsa, tapi temuan klinis mungkin termasuk kebingungan, agitasi, mengantuk, dispnea, takikardia, takipnea, sianosis, dan asidemia. Mungkin ada bukti edema paru kardiogenik atau noncardiogenic, termasuk crackles dan penyakit ruang udara radiografi. Desah kadang-kadang terdeteksi.
Hipoksemia menyebabkan sekitar 50 persen dari kematian yang terjadi dalam satu jam pertama. Permanen, gangguan neurologis berat atau kematian otak ibu dapat hasil dari hipoksemia yang mendalam atau berkepanjangan [7]. (Lihat "hipoksia-iskemik cedera otak".)
Koagulopati - Sebanyak 80 persen pasien dengan AFES koagulasi intravaskular diseminata mengembangkan (DIC) [1,2,7]. Hal ini dapat dimulai secepat 10 sampai 30 menit setelah timbulnya gejala dan tanda-tanda cardiopulmonary, atau mungkin tertunda sebanyak empat jam [2,35-38].
Perdarahan berkepanjangan dari situs intervensi invasif dan memar adalah manifestasi paling umum dari DIC. Namun, dalam beberapa kasus, perdarahan utama mungkin manifestasi klinis. Hal ini dapat menunda diagnosis AFES sejak pencarian yang melelahkan untuk penyebab struktural perdarahan mungkin [39]. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa".)
DIAGNOSIS BANDING - Ada banyak penyebab hipotensi, hipoksemia, dan / atau perdarahan pada wanita yang sedang hamil atau setelah melahirkan. Mereka dapat dibagi menjadi penyebab obstetri, anestesi, dan nonobstetrical [2]. Penyebab obstetrik meliputi abrupsio plasenta, ruptur uterus, uterus atonia, eklampsia, dan kardiomiopati peripartum. Menyebabkan anestesi termasuk anestesi spinal tinggi dan toksisitas lokal anestesi. Menyebabkan Nonobstetrical meliputi emboli paru, emboli udara, anafilaksis, syok septik, aspirasi, dan infark miokard.
DIAGNOSIS - AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis, bukan gejala terisolasi dan tanda-tanda. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock dan / atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan (lihat di atas 'Differential Diagnosis').
Cairan ketuban puing (sel skuamosa, sel-sel trofoblas, musin, dan lanugo) kadang-kadang dapat diidentifikasi dalam sampel darah diambil dari pelabuhan distal kateter arteri paru-paru. Namun, puing-puing cairan ketuban menemukan tidak harus dianggap diagnostik AFES karena puing-puing tersebut adalah umum dalam sirkulasi ibu melahirkan tanpa AFES [40].
Tes serologi dan pewarnaan imunohistokimia yang menggunakan antibodi monoklonal (TKH-2) untuk mendeteksi antigen janin umum dalam darah ibu tampaknya memiliki sensitivitas tinggi untuk AFES [41,42]. Namun, metode ini belum sepenuhnya divalidasi dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktek klinis rutin.
MANAJEMEN - Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) akan dicegah pada ibu dan pengiriman oksigen yang cukup untuk janin dipastikan cukup.
Penilaian awal - pemantauan kontinyu dari saturasi oksihemoglobin ibu, detak jantung dan irama, dan tingkat pernapasan harus segera dimulai pada semua pasien dengan AFES dicurigai. Tekanan darah harus diukur pada interval yang sering noninvasively, dengan tujuan akhirnya membangun pemantauan tekanan darah terus menerus. Pemantauan terus menerus dari denyut jantung janin yang diinginkan.
Kateter - Setelah penilaian awal, rencana harus dibuat untuk kedua sebuah arteri dan kateter vena sentral untuk dimasukkan. Adalah penting bahwa inisiasi terapi dijelaskan di bawah ini tidak akan tertunda oleh penyisipan kateter, yang dapat memakan waktu.
Kateter arteri dapat digunakan untuk terus memantau tekanan darah. Hal ini juga menyediakan akses ke darah arteri untuk pengukuran sering gas darah arteri. (Lihat "teknik kateterisasi arteri untuk pemantauan invasif".)
Kateter vena sentral dapat digunakan untuk menanamkan cairan intravena, infus obat (termasuk obat-obatan inotropik dan vasopressor), infus produk darah, dan mengambil darah vena. Selain itu, dapat digunakan untuk memantau hemodinamik dibatasi dengan mengukur tekanan vena sentral dan saturasi vena sentral oksihemoglobin. (Lihat "Penempatan kateter vena sentral".)
Pemantauan hemodinamik melalui kateter arteri paru seharusnya tidak dilakukan secara rutin. Namun, mungkin bermanfaat pada pasien tertentu [16,43,44], terutama mereka yang memiliki syok, edema paru, dan status intravaskular pasti volume. Pada pasien tersebut, pemantauan hemodinamik invasif memastikan bahwa jumlah cairan intravena diberikan cukup untuk memperbaiki hipovolemia intravaskular dan mengoptimalkan cardiac output, tetapi tidak begitu banyak sehingga memperburuk edema paru. Dalam serangkaian lima pasien dengan AFES yang dikelola dengan pemantauan hemodinamik invasif, semua lima selamat [16]. (Lihat "kateterisasi arteri paru: Indikasi dan komplikasi".)
Oksigenasi - oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien. Sebuah tujuan yang wajar adalah tekanan oksigen arteri ibu (PaO2) di atas 65 mmHg. Hal ini sering membutuhkan tingkat aliran tinggi oksigen tambahan dengan sungkup muka atau ventilasi mekanis invasif. Ventilasi mekanis invasif menyediakan dokter dengan opsi tambahan untuk meningkatkan oksigenasi. Ini termasuk meningkatkan fraksi oksigen inspirasi, meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif, dan memperpanjang atau inversing inspirasi untuk rasio ekspirasi. Ventilasi tekanan noninvasif positif harus dihindari selama kehamilan karena risiko tinggi aspirasi. (Lihat "Ventilasi mekanis dalam sindrom gangguan pernapasan akut", bagian "hipoksemia Refractory '.)
Faktor-faktor yang mengganggu pengiriman oksigen ke janin (misalnya, anemia, cardiac output berkurang) harus diperbaiki pada semua wanita yang belum disampaikan. Ini mungkin memerlukan transfusi sel darah merah dan agen inotropik. Pada wanita yang telah disampaikan, faktor-faktor ini harus diperbaiki jika ada bukti hipoperfusi persisten meskipun optimalisasi PaO2 tersebut. Tanda-tanda umum dari hipoperfusi termasuk keren, kulit vasoconstricted akibat pengalihan aliran darah ke organ inti (meskipun hangat, kulit memerah mungkin ada dalam fase awal sepsis), obtundation atau gelisah, oliguria atau anuria, dan asidosis laktat. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.)
Alasan untuk mempertahankan PaO2 ibu lebih besar dari 65 mmHg yang terbaik adalah dijelaskan dengan menggunakan wanita yang belum disampaikan sebagai contoh. Namun, hal ini sama bagi wanita yang telah disampaikan, kecuali perhatian utama adalah organ pengiriman oksigen akhir daripada pemberian oksigen janin. Pemberian oksigen janin langsung berhubungan dengan tekanan oksigen vena umbilikalis, vena umbilikalis saturasi oksihemoglobin, konsentrasi hemoglobin janin, dan output jantung ibu. Pada wanita hamil yang sehat, peningkatan konsentrasi hemoglobin janin dan cardiac output ibu mengkompensasi tekanan oksigen vena umbilikalis rendah, dengan demikian mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup janin. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.)
Peningkatan kompensasi konsentrasi hemoglobin janin dan output jantung ibu mungkin tidak memadai untuk menjaga pengiriman oksigen janin pada wanita hamil yang memiliki vena umbilikalis bahkan lebih rendah tekanan oksigen karena hipoksemia sistemik. Tingkat hipoksemia ibu di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak memadai tidak pasti. Dalam sebuah penelitian yang terkena wanita hamil sehat untuk pecahan rendah oksigen inspirasi, sebuah PaO2 47 mmHg di bawah ibu dikaitkan dengan penurunan ketegangan oksigen vena umbilikalis [45]. PaO2 ini terletak pada bagian yang curam dari kurva disosiasi hemoglobin, di mana perubahan kecil dalam PaO2 dapat menyebabkan perubahan besar dalam saturasi oksihemoglobin dan pengiriman oksigen. Mengingat pengamatan ini, tampaknya bijaksana untuk menjaga tekanan oksigen ibu pada tingkat yang terletak pada bagian datar kurva disosiasi hemoglobin (yaitu,> 65 mmHg), dengan asumsi tidak ada kelainan rumit dalam output jantung ibu, hemoglobin, atau pH .
Dukungan hemodinamik - Pendekatan terhadap pasien hipotensi dengan AFES adalah sama terlepas dari apakah mereka telah menyampaikan. Pasien yang hipotensi harus memiliki status volume intravaskuler segera dinilai oleh sejarah dan pemeriksaan fisik:
• Untuk pasien yang intravascularly normovolemic atau hypervolemic, vasopressor adalah terapi awal yang lebih disukai.
• Untuk pasien yang status volume intravaskular tidak pasti, ada dua pendekatan yang wajar untuk terapi awal. Pertama, empiris terapi dapat dimulai dengan menggunakan sebuah vasopressor. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa hipotensi pada AFES hampir selalu karena syok kardiogenik dan bersamaan hipovolemia intravaskular langka. Kedua, terapi dapat dipandu oleh pengukuran hemodinamik dari kateter arteri paru. Dengan pendekatan ini, cairan intravena yang dititrasi untuk mengoptimalkan cardiac output dan tekanan pengisian jantung. Vasopressor kemudian ditambahkan untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan sekali status volume dioptimalkan.
• Untuk pasien langka yang telah hipovolemia intravaskular jelas, percobaan cairan intravena terapi awal yang wajar.
Agen vasoaktif - Ketika terapi vasopressor dipilih, norepinefrin dan dopamin adalah obat awal pilihan. Menambahkan inotrope, dobutamin, mungkin bermanfaat karena meningkatkan output jantung yang rendah dan menurunkan afterload tinggi yang merupakan karakteristik syok kardiogenik. Namun, dobutamin tidak boleh digunakan sampai setelah vasopressor telah meningkatkan tekanan darah. Ketika digunakan sendiri, dobutamin cenderung mengurangi tekanan darah dengan menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik yang keluar dari proporsi peningkatan curah jantung. (Lihat "Penggunaan vasopressor dan inotropik".)
Vasopressor digunakan untuk mengobati hipotensi pada AFES meskipun mereka dapat mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta. Alasannya adalah bahwa shock tidak diobati juga mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta dan memiliki banyak konsekuensi tambahan merugikan yang potensial. Ini termasuk mengurangi pengiriman oksigen janin, meningkatkan risiko ibu dari komplikasi iskemik (misalnya cedera otak, ginjal cedera akut, hipoksia), dan meningkatkan risiko kematian ibu.
Cairan intravena - Setiap kali percobaan cairan intravena dipilih, pendekatan yang hati-hati dibenarkan karena edema paru adalah umum di AFES. Cairan harus diberikan sebagai bolus kecil dan penilaian berulang diperlukan. Setelah volume intravaskular telah diisi ulang, cairan intravena harus dihentikan. Edema paru baru atau memburuk harus meminta penghentian segera cairan intravena. Pasien yang memburuk edema paru selama persidangan cairan intravena harus dianggap sebagai memiliki volume intravaskular tidak pasti dan dikelola sebagai dijelaskan di atas.
Produk darah - darah transfusi produk mungkin diperlukan untuk beberapa pasien dengan koagulopati atau perdarahan akibat koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Pengelolaan DIC dan potensi komplikasi transfusi produk darah besar dibahas secara terpisah. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa" dan "transfusi darah besar-besaran".)
Kelahiran / pengeluran janin - Sebagaimana dibahas di atas, AFES paling umum terjadi selama persalinan atau setelah melahirkan. Ketika AFES menyajikan intrapartum, kebutuhan untuk pengiriman segera harus ditentukan. Keputusan dibuat berdasarkan kasus per kasus, namun faktor yang mendukung lahirnya janin mendesak termasuk denyut jantung nonreassuring janin pelacakan, cepat dan kerusakan progresif kondisi ibu, atau berpendapat bahwa proses lahirnya janin dapat memfasilitasi upaya resusitasi ibu. Persalinan vaginal operatif adalah wajar jika serviks sepenuhnya berdilatasi dan kepala janin telah turun ke stasiun minimal 2 / 5. Jika tidak, kelahiran sesar darurat diindikasikan. (Lihat "persalinan vaginal operatif".)
Morbiditas atau kematian ibu utama adalah risiko yang signifikan ketika bedah caesar dilakukan dengan adanya koagulopati. Beberapa dokter merekomendasikan bahwa intervensi operasi tidak dimulai sampai koagulopati tersebut diperbaiki. Namun, hal ini tidak selalu mungkin, terutama jika penundaan bisa mengakibatkan kematian janin, kehilangan darah lebih lanjut, dan memburuknya koagulopati. Jika bedah caesar harus dilakukan segera, darah, fresh frozen plasma, trombosit, dan kriopresipitat harus tersedia di ruang operasi dan harus diberikan jika ada bukti gangguan koagulasi (misalnya, perdarahan yang persisten tanpa pembekuan dari sayatan atau situs jarum ).
Novel intervensi - laporan kasus telah menggambarkan intervensi baru yang telah digunakan pada pasien dengan AFES:
• nitrat oksida yang dihirup dan perangkat ventrikel kanan membantu telah digunakan pada pasien dengan hipertensi paru dan kegagalan ventrikel kanan [46,47]. (Lihat "oksida nitrat inhalasi pada orang dewasa dengan hipertensi paru".)
• memotong Cardiopulmonary, pompa balon counterpulsation intraaortic, dan oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) telah digunakan pada pasien dengan gagal ventrikel kiri dan hipoksemia berat [19,48]. (Lihat "oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) pada orang dewasa".)
• Faktor VIIA rekombinan manusia telah digunakan pada pasien dengan koagulopati parah dan pendarahan [47]. (Lihat "menggunakan terapeutik rekombinan faktor koagulasi VIIA".)
HASIL - Angka kematian ibu karena AFES telah dilaporkan mana saja dari 20 sampai 90 persen [1,6,7,49-51]. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, dengan sebanyak 85 persen menderita cedera neurologis signifikan karena hipoksia serebral [2,7].
Hasil neonatal juga msh sedikit. Angka kematian diperkirakan antara 20 dan 60 persen [7,8]. Hanya 50 persen dari korban yang utuh neurologis.
RINGKASAN DAN REKOMENDASI
• Emboli cairan amniotik sindrom (AFES) adalah suatu kondisi bencana yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan. Hal ini ditandai dengan onset mendadak dan fulminan hipotensi karena syok kardiogenik, hipoksemia, kegagalan pernapasan, dan koagulasi intravaskular diseminata. (Lihat 'Pengantar' di atas dan di atas 'presentasi klinis'.)
• AFES tidak dapat diprediksi, unpreventable, dan jarang (terjadi sekali dalam setiap 8000 sampai 80.000 kelahiran). (Lihat 'Insiden' 'Faktor risiko' di atas dan di atas.)
• AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan, atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan. (Lihat 'Diagnosis' di atas dan 'Differential Diagnosis' di atas.)
• Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi, sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) pada ibu dicegah dan oksigen pengiriman memadai untuk janin terjamin. Ini mungkin membutuhkan ventilasi mekanik, vasopressor, inotropik, cairan intravena, dan produk darah. (Lihat 'Manajemen' di atas.)
• Angka kematian ibu karena AFES tinggi. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, cedera paling sering neurologis karena hipoksia serebral. Hasil neonatal juga miskin. (Lihat 'Hasil' di atas.
Raden Riyadi membuat sebuah dokumen.
Bagaimanakah pengealolaan Postdural puncture headache/pusing stelah spinal anestesi?
dikutip dr Fleisher: Bukti Berbasis Praktek Anestesiologi pada Konsultasikan
1. Istirahat: Istirahat akan mengurangi gejala PDPH. Namun, sebuah tinjauan terbaru dari literatur menunjukkan bahwa tidur beristirahat setelah pungsi dural tidak mengurangi risiko sakit kepala, bahkan, ada kecenderungan sakit kepala meningkat pada pasien yg bedrest.Tak ada bukti bahwa memperpanjang durasi tidur beristirahat setelah pungsi dural kemungkinan penurunan kejadian sakit kepala. Ambulasi awal setelah blok hialng dr pungsi dural tetap dianjurkan; pasien dengan sakit kepala harus ambulasi sebanyak yang mereka mampu.
2. Hidrasi: Meskipun banyak yang menganggap untuk hidrasi agresif setelah pungsi dural, tidak ada bukti dpt menurunankan kejadian PDPH.
3. Posisi tengkurap: Posisi rawan dapat meredakan sakit kepala pada beberapa pasien dengan PDPH, tetapi tidak ada penelitian yang dipublikasikan mendukung ini praktek umum. Agaknya, peningkatan tekanan intraabdominal translocates CSF dari tulang belakang lumbal ke kompartemen intrakranial. Posisi tengkurap mungkin bermanfaat pada pasien yang sayatan bedah tidak menghalangi sikap ini.
4. Pengikat perut/mirip dg pemakaian korset: Sebuah studi tunggal menyarankan bahwa pengikat perut mencegah perkembangan sakit kepala tulang belakang. Sekali lagi, ini mungkin tidak layak pada pasien dengan insisi abdomen.
5. Kafein, oral atau parenteral: Sebuah studi dari 41 pasien dengan sakit kepala tidak responsif terhadap tindakan konservatif menunjukkan bahwa 500 mg kafein intravena menyebabkan resolusi permanen gejala pada 70% subyek. Ukuran kecil dari studi dan kurangnya kelompok kontrol meragukan penggunaan rutin terapi ini. Karena kafein intravena tidak tersedia di banyak rumah sakit, penggunaan kafein oral telah diusulkan sebagai pengganti. Dosis 300 mg kafein oral menghasilkan penurunan yang lebih signifikan dalam intensitas sakit kepala dibandingkan plasebo, bagaimanapun, dan tidak ada pengurangan persentase pasien yang membutuhkan epidural blood path.
6. Teofilin: Sebuah studi tunggal menyarankan bahwa teofilin oral mengurangi gejala PDPH. Hal ini mungkin karena efek vasokonstriktor serebral obat. Hasil ini belum diduplikasi, dan penggunaan obat ini harus dipertimbangkan spekulatif.
7. Sumatriptan: The agonis serotonin sumatriptan merupakan vasokonstriktor otak yang digunakan untuk mengobati migrain. Satu penelitian melaporkan PDPH dalam empat dari enam pasien yang diobati dengan 6 mg subkutan studi sumatriptan..
8. Kortikosteroid dan hormon adrenokortikotropik (ACTH): Ada laporan terisolasi pengobatan efektif PDPH dengan kortikosteroid atau ACTH. Terapi ini tidak pernah dievaluasi dalam penelitian secara acak prospektif.
9. Kateter intratekal: Setelah pungsi dural disengaja selama penempatan epidural berusaha, kateter dapat ditempatkan di ruang subaraknoid untuk memberikan anestesi spinal kontinyu. Beberapa studi telah menyarankan bahwa teknik ini akan mengurangi timbulnya sakit kepala tulang belakang berikutnya. Hasil ini belum secara konsisten menunjukkan, bagaimanapun, mungkin karena berbeda durasi subarachnoid catheterizatio n dalam studi yang berbeda. Jika kateter ditempatkan tulang belakang, sangat penting untuk menjaga sterilitas kateter. Hal ini juga penting bahwa semua penyedia anestesi menyadari lokasi subarachnoid kateter, untuk mencegah injeksi besar (epidural) dosis anestesi lokal.
10 Epidural cairan saline: infus epidural terus menerus salin normal telah dilaporkan untuk mencegah atau meringankan gejala sakit kepala setelah pungsi dural PDPH kecelakaan selama penempatan epidural [23] Sayangnya, penghentian infus biasanya menyebabkan kambuhnya sakit kepala.. Teknik ini mungkin berguna pada pasien yang menolak menambal dg epidural blood patch.
11. Patch darah epidural (EBP): EBP telah diusulkan sebagai standar emas untuk pengobatan PDPH, dengan laporan awal menunjukkan tingkat keberhasilan (bantuan permanen dan lengkap sakit kepala) setinggi 95%. Sayangnya, sebagian besar studi ini tidak prospektif, dan sebuah meta-analisis ini menunjukkan bahwa bukti untuk kemanjuran dari patch darah epidural kurang. Selain itu, laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan EBP sebenarnya bisa serendah 65%. EBP paling tidak mungkin untuk berhasil pada pasien dengan tusukan dural lebih besar, pasien yang yang sakit kepala dg tingkatan yg lebih adalah kemungkinan besar akan parah dan persisten. Pada pasien dengan kekambuhan sakit kepala setelah EBP, prosedur ulangi biasanya berhasil. Kegagalan EBP kedua harus mendorong mencari kemungkinan penyebab lain dari sakit kepala.
12 EBP profilaksis:. EBP diberikan melalui kateter epidural ditempatkan setelah pungsi dural disengaja telah dilaporkan untuk mengurangi kejadian PDPH sebanyak setengahdr dosis (misalnya, dari 70% sampai 30%) yang lebih baru menunjukkan bahwa kegunaan EBP profilaksis secara signifikan terlalu dibesar-besarkan. Karena tidak semua pasien akan mengembangkan PDPH setelah pungsi dural, sejumlah besar orang yang menerima profilaksis EBP akan diperlakukan untuk komplikasi yang mungkin tidak pernah dikembangkan, bahkan tanpa adanya pengobatan. Oleh karena itu penting bahwa pasien sepenuhnya diberitahu tentang potensi komplikasi EBP dan bahwa setiap usaha harus dilakukan untuk mencegah mereka komplikasi, terutama infeksi (qv).
13 Epidural dekstran: Pada pasien yang tidak dapat menerima EBP karena demam, atau yang menolak EBP karena alasan agama, epidural dekstran telah digunakan dengan beberapa modalitas success.This belum pernah dipelajari dalam mode prospektif, dan kekhawatiran tentang potensi neurotoksisitas dan resiko reaksi alergi tetap. Infus epidural dekstran harus dipertimbangkan terapi tidak standar pada saat ini.
Rekomendasi dan pembahasan:
Pada pasien yang mengalami sakit kepala tulang belakang, ambulasi tidak harus dibatasi, karena istirahat di tempat tidur tidak berpengaruh menunjukkan pada durasi sakit kepala tulang belakang. Pasien karenanya harus ambulasi sebanyak ia dapat mentolerir. Meskipun hidrasi dipaksa tidak mungkin untuk meningkatkan produksi CSF ke tingkat yang signifikan, dehidrasi akan memperburuk sakit kepala, dan cairan intravena harus diberikan kepada pasien yang tidak dapat mempertahankan asupan oral yang memadai. Analgesik oral harus dibuat tersedia, sakit kepala parah, analgesik narkotik mungkin diperlukan dan harus diberikan secara round-the-clock.
Pada pasien yang menolak atau yang tidak dapat menerima patch darah epidural, terapi farmakologis harus dipertimbangkan. Satu-satunya terapi yang muncul secara konsisten efektif adalah kafein, jika persiapan intravena tersedia, 1 atau 2 dosis kafein benzoat 500 mg harus diberikan. Jika tidak, 300 mg kafein oral dapat diberikan setiap 6 jam. Sampai bukti yang mendukung lebih banyak tersedia, penggunaan rutin sumatriptan atau aminofilin tidak dapat direkomendasikan.
Praktek kita adalah untuk menunggu setidaknya 24 jam setelah timbulnya gejala sebelum mempertimbangkan sebuah patch darah, karena beberapa sakit kepala dapat mengatasi saat itu, dan kami akan lebih memilih untuk menghindari komplikasi yang mungkin patch darah epidural sakit kepala yang menyelesaikan yang cepat. Ada pengecualian, namun; pada pasien dengan sakit kepala disebabkan oleh tusukan melemahkan disengaja dural dengan jarum epidural besar, kemungkinan resolusi spontan cepat adalah kecil, dan kita akan melakukan patch darah segera setelah timbulnya gejala.
Ada aspek teknis dari sebuah patch darah yang meningkatkan kemungkinan keberhasilannya. Dalam space tulang belakang yang dipilih untuk patch darah harus sedekat mungkin ke situs tusukan awal, tapi jika volume darah disuntikkan cukup, penyebaran darah di ruang epidural biasanya cukup luas untuk mencapai situs tusukan dural dari lumbal sela. Jika nyeri punggung signifikan tidak berkembang selama injeksi, volume 15-20 ml darah yang optimal. Tingkat keberhasilan dari patch darah epidural membaik jika pasien diperbolehkan untuk tetap telentang selama setidaknya 1 jam, dan mungkin selama 2 jam [29]. Pasien harus dianjurkan untuk menghindari mengangkat berat atau mengedan selama minimal 48 jam , karena manuver Valsava kuat dapat mengusir patch, yang menyebabkan kambuhnya sakit kepala.
Dalam pengaturan tusukan dikenal dural disengaja selama penempatan epidural, kemungkinan sakit kepala begitu tinggi bahwa tindakan profilaksis harus dipertimbangkan. Karena bukti bahwa menempatkan kateter intratekal melalui tusukan dural mengurangi timbulnya sakit kepala tidak konsisten, keputusan untuk menggunakan anestesi tulang belakang terus menerus harus dilakukan atas dasar pertimbangan selain pencegahan sakit kepala. Jika kateter ditempatkan dalam ruang epidural setelah pungsi dural, infus epidural saline (20-30 ml / jam) yang sering akan mencegah sakit kepala dari berkembang, namun, sakit kepala biasanya berkembang setelah infus dihentikan. Akhirnya, patch yang darah langsung dilakukan melalui kateter epidural dapat mencegah perkembangan sakit kepala. Tentu saja, sebanyak 50% pasien dengan tusukan dural bahkan dari jarum Touhy 17-gauge tidak akan mengalami sakit kepala, dan pasien ini karena akan diperlakukan tidak perlu, karena alasan ini, kami memiliki patch yang darah langsung epidural bagi mereka pasien yang kami menduga prosedur epidural diulang akan teknis sulit. Kami juga patch darah langsung bagi pasien yang dirawat kateter epidural dalam mode steril yang ketat setelah pungsi dural awal, karena konsekuensi dari suntikan darah melalui kateter yang terkontaminasi berpotensi menambah resiko yg merugikan psn.
Keputusan untuk melakukan patch darah epidural mungkin dipengaruhi oleh pertimbangan-pertimbangan lainnya. Prosedur ini jelas kontraindikasi pada pasien dianggap bacteremic, tetapi demam ringan mungkin bukan kontraindikasi, terutama jika terapi antibiotik telah dimulai. Meskipun keprihatinan awal bahwa keterlibatan sistem saraf pusat akan dipercepat dalam human immunodeficiency virus (HIV)-pasien terinfeksi menerima patch darah, tidak ada bukti bahwa hal ini terjadi, dan patch darah epidural tidak dikontraindikasikan pada pasien ini. Akhirnya, untuk pasien Saksi Yehuwa yang menolak sebuah patch darah untuk alasan keagamaan, penggunaan epidural dekstran mungkin menjadi alternatif yang efektif, meskipun pengalaman diterbitkan dengan teknik ini adalah terbatas, dan pasien harus sepenuhnya diberitahu tentang sifat spekulatif terapi ini
2. Hidrasi: Meskipun banyak yang menganggap untuk hidrasi agresif setelah pungsi dural, tidak ada bukti dpt menurunankan kejadian PDPH.
3. Posisi tengkurap: Posisi rawan dapat meredakan sakit kepala pada beberapa pasien dengan PDPH, tetapi tidak ada penelitian yang dipublikasikan mendukung ini praktek umum. Agaknya, peningkatan tekanan intraabdominal translocates CSF dari tulang belakang lumbal ke kompartemen intrakranial. Posisi tengkurap mungkin bermanfaat pada pasien yang sayatan bedah tidak menghalangi sikap ini.
4. Pengikat perut/mirip dg pemakaian korset: Sebuah studi tunggal menyarankan bahwa pengikat perut mencegah perkembangan sakit kepala tulang belakang. Sekali lagi, ini mungkin tidak layak pada pasien dengan insisi abdomen.
5. Kafein, oral atau parenteral: Sebuah studi dari 41 pasien dengan sakit kepala tidak responsif terhadap tindakan konservatif menunjukkan bahwa 500 mg kafein intravena menyebabkan resolusi permanen gejala pada 70% subyek. Ukuran kecil dari studi dan kurangnya kelompok kontrol meragukan penggunaan rutin terapi ini. Karena kafein intravena tidak tersedia di banyak rumah sakit, penggunaan kafein oral telah diusulkan sebagai pengganti. Dosis 300 mg kafein oral menghasilkan penurunan yang lebih signifikan dalam intensitas sakit kepala dibandingkan plasebo, bagaimanapun, dan tidak ada pengurangan persentase pasien yang membutuhkan epidural blood path.
6. Teofilin: Sebuah studi tunggal menyarankan bahwa teofilin oral mengurangi gejala PDPH. Hal ini mungkin karena efek vasokonstriktor serebral obat. Hasil ini belum diduplikasi, dan penggunaan obat ini harus dipertimbangkan spekulatif.
7. Sumatriptan: The agonis serotonin sumatriptan merupakan vasokonstriktor otak yang digunakan untuk mengobati migrain. Satu penelitian melaporkan PDPH dalam empat dari enam pasien yang diobati dengan 6 mg subkutan studi sumatriptan..
8. Kortikosteroid dan hormon adrenokortikotropik (ACTH): Ada laporan terisolasi pengobatan efektif PDPH dengan kortikosteroid atau ACTH. Terapi ini tidak pernah dievaluasi dalam penelitian secara acak prospektif.
9. Kateter intratekal: Setelah pungsi dural disengaja selama penempatan epidural berusaha, kateter dapat ditempatkan di ruang subaraknoid untuk memberikan anestesi spinal kontinyu. Beberapa studi telah menyarankan bahwa teknik ini akan mengurangi timbulnya sakit kepala tulang belakang berikutnya. Hasil ini belum secara konsisten menunjukkan, bagaimanapun, mungkin karena berbeda durasi subarachnoid catheterizatio n dalam studi yang berbeda. Jika kateter ditempatkan tulang belakang, sangat penting untuk menjaga sterilitas kateter. Hal ini juga penting bahwa semua penyedia anestesi menyadari lokasi subarachnoid kateter, untuk mencegah injeksi besar (epidural) dosis anestesi lokal.
10 Epidural cairan saline: infus epidural terus menerus salin normal telah dilaporkan untuk mencegah atau meringankan gejala sakit kepala setelah pungsi dural PDPH kecelakaan selama penempatan epidural [23] Sayangnya, penghentian infus biasanya menyebabkan kambuhnya sakit kepala.. Teknik ini mungkin berguna pada pasien yang menolak menambal dg epidural blood patch.
11. Patch darah epidural (EBP): EBP telah diusulkan sebagai standar emas untuk pengobatan PDPH, dengan laporan awal menunjukkan tingkat keberhasilan (bantuan permanen dan lengkap sakit kepala) setinggi 95%. Sayangnya, sebagian besar studi ini tidak prospektif, dan sebuah meta-analisis ini menunjukkan bahwa bukti untuk kemanjuran dari patch darah epidural kurang. Selain itu, laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan EBP sebenarnya bisa serendah 65%. EBP paling tidak mungkin untuk berhasil pada pasien dengan tusukan dural lebih besar, pasien yang yang sakit kepala dg tingkatan yg lebih adalah kemungkinan besar akan parah dan persisten. Pada pasien dengan kekambuhan sakit kepala setelah EBP, prosedur ulangi biasanya berhasil. Kegagalan EBP kedua harus mendorong mencari kemungkinan penyebab lain dari sakit kepala.
12 EBP profilaksis:. EBP diberikan melalui kateter epidural ditempatkan setelah pungsi dural disengaja telah dilaporkan untuk mengurangi kejadian PDPH sebanyak setengahdr dosis (misalnya, dari 70% sampai 30%) yang lebih baru menunjukkan bahwa kegunaan EBP profilaksis secara signifikan terlalu dibesar-besarkan. Karena tidak semua pasien akan mengembangkan PDPH setelah pungsi dural, sejumlah besar orang yang menerima profilaksis EBP akan diperlakukan untuk komplikasi yang mungkin tidak pernah dikembangkan, bahkan tanpa adanya pengobatan. Oleh karena itu penting bahwa pasien sepenuhnya diberitahu tentang potensi komplikasi EBP dan bahwa setiap usaha harus dilakukan untuk mencegah mereka komplikasi, terutama infeksi (qv).
13 Epidural dekstran: Pada pasien yang tidak dapat menerima EBP karena demam, atau yang menolak EBP karena alasan agama, epidural dekstran telah digunakan dengan beberapa modalitas success.This belum pernah dipelajari dalam mode prospektif, dan kekhawatiran tentang potensi neurotoksisitas dan resiko reaksi alergi tetap. Infus epidural dekstran harus dipertimbangkan terapi tidak standar pada saat ini.
Rekomendasi dan pembahasan:
Pada pasien yang mengalami sakit kepala tulang belakang, ambulasi tidak harus dibatasi, karena istirahat di tempat tidur tidak berpengaruh menunjukkan pada durasi sakit kepala tulang belakang. Pasien karenanya harus ambulasi sebanyak ia dapat mentolerir. Meskipun hidrasi dipaksa tidak mungkin untuk meningkatkan produksi CSF ke tingkat yang signifikan, dehidrasi akan memperburuk sakit kepala, dan cairan intravena harus diberikan kepada pasien yang tidak dapat mempertahankan asupan oral yang memadai. Analgesik oral harus dibuat tersedia, sakit kepala parah, analgesik narkotik mungkin diperlukan dan harus diberikan secara round-the-clock.
Pada pasien yang menolak atau yang tidak dapat menerima patch darah epidural, terapi farmakologis harus dipertimbangkan. Satu-satunya terapi yang muncul secara konsisten efektif adalah kafein, jika persiapan intravena tersedia, 1 atau 2 dosis kafein benzoat 500 mg harus diberikan. Jika tidak, 300 mg kafein oral dapat diberikan setiap 6 jam. Sampai bukti yang mendukung lebih banyak tersedia, penggunaan rutin sumatriptan atau aminofilin tidak dapat direkomendasikan.
Praktek kita adalah untuk menunggu setidaknya 24 jam setelah timbulnya gejala sebelum mempertimbangkan sebuah patch darah, karena beberapa sakit kepala dapat mengatasi saat itu, dan kami akan lebih memilih untuk menghindari komplikasi yang mungkin patch darah epidural sakit kepala yang menyelesaikan yang cepat. Ada pengecualian, namun; pada pasien dengan sakit kepala disebabkan oleh tusukan melemahkan disengaja dural dengan jarum epidural besar, kemungkinan resolusi spontan cepat adalah kecil, dan kita akan melakukan patch darah segera setelah timbulnya gejala.
Ada aspek teknis dari sebuah patch darah yang meningkatkan kemungkinan keberhasilannya. Dalam space tulang belakang yang dipilih untuk patch darah harus sedekat mungkin ke situs tusukan awal, tapi jika volume darah disuntikkan cukup, penyebaran darah di ruang epidural biasanya cukup luas untuk mencapai situs tusukan dural dari lumbal sela. Jika nyeri punggung signifikan tidak berkembang selama injeksi, volume 15-20 ml darah yang optimal. Tingkat keberhasilan dari patch darah epidural membaik jika pasien diperbolehkan untuk tetap telentang selama setidaknya 1 jam, dan mungkin selama 2 jam [29]. Pasien harus dianjurkan untuk menghindari mengangkat berat atau mengedan selama minimal 48 jam , karena manuver Valsava kuat dapat mengusir patch, yang menyebabkan kambuhnya sakit kepala.
Dalam pengaturan tusukan dikenal dural disengaja selama penempatan epidural, kemungkinan sakit kepala begitu tinggi bahwa tindakan profilaksis harus dipertimbangkan. Karena bukti bahwa menempatkan kateter intratekal melalui tusukan dural mengurangi timbulnya sakit kepala tidak konsisten, keputusan untuk menggunakan anestesi tulang belakang terus menerus harus dilakukan atas dasar pertimbangan selain pencegahan sakit kepala. Jika kateter ditempatkan dalam ruang epidural setelah pungsi dural, infus epidural saline (20-30 ml / jam) yang sering akan mencegah sakit kepala dari berkembang, namun, sakit kepala biasanya berkembang setelah infus dihentikan. Akhirnya, patch yang darah langsung dilakukan melalui kateter epidural dapat mencegah perkembangan sakit kepala. Tentu saja, sebanyak 50% pasien dengan tusukan dural bahkan dari jarum Touhy 17-gauge tidak akan mengalami sakit kepala, dan pasien ini karena akan diperlakukan tidak perlu, karena alasan ini, kami memiliki patch yang darah langsung epidural bagi mereka pasien yang kami menduga prosedur epidural diulang akan teknis sulit. Kami juga patch darah langsung bagi pasien yang dirawat kateter epidural dalam mode steril yang ketat setelah pungsi dural awal, karena konsekuensi dari suntikan darah melalui kateter yang terkontaminasi berpotensi menambah resiko yg merugikan psn.
Keputusan untuk melakukan patch darah epidural mungkin dipengaruhi oleh pertimbangan-pertimbangan lainnya. Prosedur ini jelas kontraindikasi pada pasien dianggap bacteremic, tetapi demam ringan mungkin bukan kontraindikasi, terutama jika terapi antibiotik telah dimulai. Meskipun keprihatinan awal bahwa keterlibatan sistem saraf pusat akan dipercepat dalam human immunodeficiency virus (HIV)-pasien terinfeksi menerima patch darah, tidak ada bukti bahwa hal ini terjadi, dan patch darah epidural tidak dikontraindikasikan pada pasien ini. Akhirnya, untuk pasien Saksi Yehuwa yang menolak sebuah patch darah untuk alasan keagamaan, penggunaan epidural dekstran mungkin menjadi alternatif yang efektif, meskipun pengalaman diterbitkan dengan teknik ini adalah terbatas, dan pasien harus sepenuhnya diberitahu tentang sifat spekulatif terapi ini
==========================================================================
Raden Riyadi
JILID 1: bbrp situasi pwt anest di AMERIKA
Ini beberapa gambaran tentang kewenangan dan situasi PERAWAT ANESTESI DI AMERIKA ( di kutip dr bbrp korespondensi dg temen sy PWT Anest USA yg sdg ambil gelar doktoral pwt anest) mohon maaf jk bhsa inggris sy ga begitu bagus begitu jga dg hasil translatenya, tapi moga ini bermanfaat dan memacu semangat IPAI kita untuk menuntut kewenangan dan perubahan tingkat pendidikan.
Me: (raden riyadi)
in Indonesia authority nurse anesthetist legal action is not so obvious, what about in America? (di indonesia kewenangan tindakan legal perawat anestesi tidak begitu jelas, bagaimana dengan di amerika?)
Friend :((USA nurse anesthetist )
Do you have prescriptive authority in your country? I am currently practicing as a sole proprietor without physician supervision (no anesthesiologist). Do they allow that in your country? It depends on what state you live in. There are all kinds of rules from state to state. For instance, in Washington state, a nurse anesthetist can work without physician supervision, and can apply for prescriptive authority... write prescriptions without a Dr. alliance. I recently read a couple articles in the AANA journal about some different countries and alliances.... I think the IFNA was mentioned and they were talking about some rules that would bring all anesthesia schools on teh same page... make sure that they are educating them in a way that would make them completely autonomous.
(Apakah Anda memiliki kewenangan preskriptif di negara Anda? Saat ini saya sebagai pelaksan sendiri tanpa pengawasan dokter (anestesi tidak). Apakah mereka membolehkan itu di negara Anda? )
(Hal ini tergantung pada negara apa ygAnda tinggal Ada segala macam peraturan dari negara bagian. Sebagai contoh, di negara bagian Washington, seorang perawat anestesi dapat bekerja tanpa pengawasan dokter, dan dapat mengajukan permohonan otoritas preskriptif ... menulis resep aliansi Dr. Baru saja saya membaca sebuah artikel di jurnal AANA tentang beberapa negara yang berbeda dan aliansi .... Saya pikir di IFNA itu disebutkan tentang beberapa aturan yang akan membawa sekolah anestesi semua pada standar yang sama ... pastikan bahwa mereka mendidik mereka dengan cara yang akan membuat mereka sepenuhnya otonom.
Me: (Raden Riyadi)
in my country is working on nurse anesthesia anesthetic action, Especially in the regions (provinces or districts) that there is no anesthesiologist, we do all the action of anesthesia. because in Indonesia there are very many areas there is no anesthesiologist, even with 3 district hospital there was only 1 nurse anesthesia. If the hospital is the nurse anesthetist anesthetists working with physician anesthesia anesthetic action as authorities anestesi.itu action is happening in my country. If I read from various journals and Web sites in the USA seems AANA nurse anesthesia anesthetic action could work legally and responsibly own, is it true?
(di negara saya bekerja tindakan perawat anestesi anestesi, Terutama di daerah (provinsi atau kabupaten) yang ada anestesi tidak, kita melakukan semua tindakan anestesi. karena di Indonesia ada sangat banyak daerah tidak ada anestesi, bahkan dengan 3 rumah sakit kabupaten hanya ada 1 perawat anestesi. Jika rumah sakit adalah perawat anestesi anestesi bekerja dengan tindakan dokter anestesi anestesi sebagai tindakan otoritas anestesi.itu yang terjadi di negara saya. Jika saya membaca dari berbagai jurnal dan situs Web di Amerika Serikat tampaknya AANA perawat anestesi tindakan anestesi bisa bekerja secara legal dan bertanggung jawab sendiri, apakah benar?
Friend:
Yep, we can work on our own. Where I am working now, I am the only anesthetist. The p surgeon signs my records like he is the supervising physician, but that is just one of the rules in the state of Tennessee. Some states do not even require that. I wrote to you about Washington state.
(Yes, kita dapat bekerja pada sendiri. Di mana saya bekerja sekarang, aku adalah petugas anestesi saja(tanpa dr anestesi). Catatan2 dokter bedah sebagai catatan saya dan tindakan sy dlm pengawasan dokter operator, tetapi itu hanya salah satu aturan di negara bagian Tennessee. Beberapa negara bahkan tidak mengharuskan. Aku mengatakan ini kepada Anda tentang di negara bag Washington.
Me: (Raden Riyadi)
problem in my country is not yet clear rules about the authority of the actions that may be a nurse anesthetist . the problem of nurse anesthesia education in our country is not yet clear standards of education level and level of competence that must be possessed. Diploma 4 is the highest educational level and no longer to continue their education level. whether from the Indonesia diploma 4 nurse anesthetist can continue education in USA?
(masalah di negara kami belum ada aturan yang jelas tentang kewenangan tindakan yang boleh dikerjakan perawat anestesi. masalah pendidikan perawat anestesi di negara kami belum ada standar yang jelas tingkat pendidikan dan tingkat kompetensi yang harus dimiliki. Diploma 4 adalah tingkat pendidikan tertinggi dan tidak ada lagi untuk melanjutkan tingkat pendidikan mereka. apakah dari anestesi diploma Indonesia 4 dapat melanjutkan pendidikan di Amerika Serikat?
Friend:
I am not familiar with what a Diploma 4 is... I had a bachelors degree in nursing. Then I worked for 7 years as a nurse, 2 of them in the intensive care units. Then I got my masters degree and a diploma in nurse anesthesia. Of course there is the boards exam to take to pass and work as a nurse anesthetist too.
(Saya tidak familier dg Diploma 4. Saya memiliki gelar sarjana di keperawatan. Kemudian saya bekerja selama 7 tahun sebagai seorang perawat, 2 diantaranya di unit perawatan intensif. Kemudian saya mendapatkan gelar master saya dan diploma dalam perawat anestesi. Tentu saja bisa dan tentu ada ujian untuk mencapainya( untuk lulus dan bekerja sebagai perawat anestesi juga).
Ini beberapa gambaran tentang kewenangan dan situasi PERAWAT ANESTESI DI AMERIKA ( di kutip dr bbrp korespondensi dg temen sy PWT Anest USA yg sdg ambil gelar doktoral pwt anest) mohon maaf jk bhsa inggris sy ga begitu bagus begitu jga dg hasil translatenya, tapi moga ini bermanfaat dan memacu semangat IPAI kita untuk menuntut kewenangan dan perubahan tingkat pendidikan.
Me: (raden riyadi)
in Indonesia authority nurse anesthetist legal action is not so obvious, what about in America? (di indonesia kewenangan tindakan legal perawat anestesi tidak begitu jelas, bagaimana dengan di amerika?)
Friend :((USA nurse anesthetist )
Do you have prescriptive authority in your country? I am currently practicing as a sole proprietor without physician supervision (no anesthesiologist). Do they allow that in your country? It depends on what state you live in. There are all kinds of rules from state to state. For instance, in Washington state, a nurse anesthetist can work without physician supervision, and can apply for prescriptive authority... write prescriptions without a Dr. alliance. I recently read a couple articles in the AANA journal about some different countries and alliances.... I think the IFNA was mentioned and they were talking about some rules that would bring all anesthesia schools on teh same page... make sure that they are educating them in a way that would make them completely autonomous.
(Apakah Anda memiliki kewenangan preskriptif di negara Anda? Saat ini saya sebagai pelaksan sendiri tanpa pengawasan dokter (anestesi tidak). Apakah mereka membolehkan itu di negara Anda? )
(Hal ini tergantung pada negara apa ygAnda tinggal Ada segala macam peraturan dari negara bagian. Sebagai contoh, di negara bagian Washington, seorang perawat anestesi dapat bekerja tanpa pengawasan dokter, dan dapat mengajukan permohonan otoritas preskriptif ... menulis resep aliansi Dr. Baru saja saya membaca sebuah artikel di jurnal AANA tentang beberapa negara yang berbeda dan aliansi .... Saya pikir di IFNA itu disebutkan tentang beberapa aturan yang akan membawa sekolah anestesi semua pada standar yang sama ... pastikan bahwa mereka mendidik mereka dengan cara yang akan membuat mereka sepenuhnya otonom.
Me: (Raden Riyadi)
in my country is working on nurse anesthesia anesthetic action, Especially in the regions (provinces or districts) that there is no anesthesiologist, we do all the action of anesthesia. because in Indonesia there are very many areas there is no anesthesiologist, even with 3 district hospital there was only 1 nurse anesthesia. If the hospital is the nurse anesthetist anesthetists working with physician anesthesia anesthetic action as authorities anestesi.itu action is happening in my country. If I read from various journals and Web sites in the USA seems AANA nurse anesthesia anesthetic action could work legally and responsibly own, is it true?
(di negara saya bekerja tindakan perawat anestesi anestesi, Terutama di daerah (provinsi atau kabupaten) yang ada anestesi tidak, kita melakukan semua tindakan anestesi. karena di Indonesia ada sangat banyak daerah tidak ada anestesi, bahkan dengan 3 rumah sakit kabupaten hanya ada 1 perawat anestesi. Jika rumah sakit adalah perawat anestesi anestesi bekerja dengan tindakan dokter anestesi anestesi sebagai tindakan otoritas anestesi.itu yang terjadi di negara saya. Jika saya membaca dari berbagai jurnal dan situs Web di Amerika Serikat tampaknya AANA perawat anestesi tindakan anestesi bisa bekerja secara legal dan bertanggung jawab sendiri, apakah benar?
Friend:
Yep, we can work on our own. Where I am working now, I am the only anesthetist. The p surgeon signs my records like he is the supervising physician, but that is just one of the rules in the state of Tennessee. Some states do not even require that. I wrote to you about Washington state.
(Yes, kita dapat bekerja pada sendiri. Di mana saya bekerja sekarang, aku adalah petugas anestesi saja(tanpa dr anestesi). Catatan2 dokter bedah sebagai catatan saya dan tindakan sy dlm pengawasan dokter operator, tetapi itu hanya salah satu aturan di negara bagian Tennessee. Beberapa negara bahkan tidak mengharuskan. Aku mengatakan ini kepada Anda tentang di negara bag Washington.
Me: (Raden Riyadi)
problem in my country is not yet clear rules about the authority of the actions that may be a nurse anesthetist . the problem of nurse anesthesia education in our country is not yet clear standards of education level and level of competence that must be possessed. Diploma 4 is the highest educational level and no longer to continue their education level. whether from the Indonesia diploma 4 nurse anesthetist can continue education in USA?
(masalah di negara kami belum ada aturan yang jelas tentang kewenangan tindakan yang boleh dikerjakan perawat anestesi. masalah pendidikan perawat anestesi di negara kami belum ada standar yang jelas tingkat pendidikan dan tingkat kompetensi yang harus dimiliki. Diploma 4 adalah tingkat pendidikan tertinggi dan tidak ada lagi untuk melanjutkan tingkat pendidikan mereka. apakah dari anestesi diploma Indonesia 4 dapat melanjutkan pendidikan di Amerika Serikat?
Friend:
I am not familiar with what a Diploma 4 is... I had a bachelors degree in nursing. Then I worked for 7 years as a nurse, 2 of them in the intensive care units. Then I got my masters degree and a diploma in nurse anesthesia. Of course there is the boards exam to take to pass and work as a nurse anesthetist too.
(Saya tidak familier dg Diploma 4. Saya memiliki gelar sarjana di keperawatan. Kemudian saya bekerja selama 7 tahun sebagai seorang perawat, 2 diantaranya di unit perawatan intensif. Kemudian saya mendapatkan gelar master saya dan diploma dalam perawat anestesi. Tentu saja bisa dan tentu ada ujian untuk mencapainya( untuk lulus dan bekerja sebagai perawat anestesi juga).
========================================================================
Abu Mustangin
Meracik obat untuk spinal analgesia
Spinal analgesia merupakan tindakan yang sering dilakukan terutama pada operasi extremitas bagian bawah dan kasus-kasus gynecology.Biaya murah tidak menggunakan banyak obat sehingga kadang-kadang merupakan pilihan utama untuk menangani kasus-kasus seperti yang telah saya sebutkan diatas.Memang memerlukan skill khusus dan banyak pengalaman agar tindakan spinal yang dilakukan dapat berlangsung dengan hasil yang memuaskan tentunya.
Berbagai teori serta pengalaman lapangan perlu dipadukan untuk mencapai hasil yang maksimal, terkadang teori yang ada sama sekali tidak sesuai dengan keadaan dilapangan; hal ini tentunya sudah dapat kita maklumi bahwa ilmu pengobatan utamanya anaesthesi adalah " art " sehingga setiap individu dapat mengembangkan sendiri ilmu itu sepanjang tidak menyimpang dari kaidah-kaidah, kode etik serta disiplin dari ilmu itu sendiri. Teori yang ada merupakan alur yang dapat ditelusuri kebenaranya,sang penulis teori tentu telah menulisnya berdasarkan pengalaman yang begitu lama serta banyak yang ia amati;sehingga dapat menarik kesimpulan sebagai algoritma beserta notasi yang bila diikuti dengan betul akan menghasilkan hasil yang sama dengan si empunya teori itu.
Hal seperti diatas dapat dan akan terjadi jika dalam kasus yang dtangani sama persis dengan si empunya teori saat mengerjakannya,baik jenis kasus,macam obat, lokasi tusukan,posisi saat melakukan tindakan dan masih banyak lagi koefisien-koefesien yang dapat mempengaruhinya; jadi kita tak usah terkejut dengan prosedur yang sama tetapi tidak menghasilkan hasil yang sama. Mesti demikian kita masih tetap membutuhkan teori-teori sebagai panduan di lapangan dan menambah pengalamn,teori juga dapat dipakai sebagai pedoman penanganan saat ditemukan penyimpangan atau masalah dilapangan.
Keuntungan dan kerugian dari spinal analgesia sudah barang tentu ada, setiap tindakan pasti akan ada untung dan ruginya dan itu merupakan dua sisi yang tidak pernah dapat kita hindari, sehingga secara matematis kita sudah dapat memprediksi hal apa yang mesti kita perbuat saat terjadi hal tersebut. Dengan meracik obat untuk spinal analgesia kita dapat menurangi side effect terhadap kardio vaskuler yang sering terjadi saat melakukan spinal analgesia, serta memperpanjang masa kerja dengan tidak mengurangi mula kerja tetapi justru mengurangi dosis obat yang kita butuhkan dengan kasus yang sama.
Alat dan obat yang dibutuhkan:
1.Spuit 1 ml satu buah
2.Spuit 5 ml / 3 ml
3.Obat-obat spinal analgesia
4.Obat-obat untuk campuran
5.Meja spinal dan sarung tangan steril
9.Tempat sampah medis tajam/ tidak tajam
Obat-obat yang diracik
1.Bupivacain 20 mg / amp
2.Catapres 150 mcq / amp
3.Fentanyl 100 mcq / amp
Cara kerja
1.Pakai sarung tangan steril
2.Asisten diminta untuk membuka spuit dan obat-obat yang dibutuhkan
3.Takar obat sesuai racikan dan dosis yang akan kita berikan
- Dengan menggunakan spuit 1 ml sedot catapres 150 mcq
- Masukan kedalam spuit 5 ml sebanyak 5 buah spuit masing 30 mcq / spuit ( 0,2ml )
- Kemudian hisap lagi fentanyl sebanyak 0,9ml; campurkan kedalam spuit yang telah berisi catapres tadi masing-masing 15 mcq ( 0.3ml )
- Capuran Fentanyl dan Catapres volumenya = 0.5ml ( 30 mcq catapres + 15 mcq Fentanyl )
4.Letakan obat racikan dalam meja steril
5.Tutup meja dan beri label sesuai dengan racikan
6.Bila akan digunakan untuk operasi jangka pendek cukup di tambahkan dengan bupivakain sebanyak 10 mg (1 sampai 3 jam ) sedangkan untuk operasi yang butuh waktu lama tambahkan bupivakain sebanyak 15 mg ( 4 sampai 6 jam ) misalnya open prostatektomi, myomektomi dengan penyulit dan prosedur lain yang butuh waktu lama
7. Untuk racikan yang pertama volumenya 2,5 ml dan yang kedua volumenya 3 ml
8. Tempat penusukan bisa interspace L1-2 sampai L4-5 tidak masalah, untu mengatur derajat ketinggian analgesia dengan mengatur head up / down
9. Posisi yang aman adalah tidur, pada posisi duduk sering terjadi total analgesia, karena setelah penusukan biasanya buru-buru dibaringkan sehingga obat analgesia menyebar dengan cepatke berbagai arah, bila kearah cepal maka akan terjadi total analgesia ( be careful do this procedure ) monitoring ketat selama 15 menit pertama.
10. Bila terpaksa terpaksa dengan posisi duduk maka tidurkanlah secara perlahan dengan dibantu menopang punggung pasien
11.Lakukan peracikan dengan menganut aseptik dan antiseptik
12.Buang sampah ketempat sampah medis sesuai jenis sampahnya
Selamat mencoba semoga ada manfaatnya, " Di dunia ini tidak ada yang sempurna kecuali ALLOH "
Tarakan,Kalimantan Timur
Tanggal 8 Maret 2011
Artikel Teman