Jumat, 14 Oktober 2011

PATOLOGI PENINGGIAN T.I.K



HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DAN VOLUME
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
KONSEKUENSI DARI LESI DESAK RUANG
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran VDS
Vena besar serebral permukaan dan dalam segera tertekan dan mengalirkan sebagian darah ke sinus vena dural yang kaku dan selanjutnya kevena ekstrakranial. Seperti halnya CSS, mekanismenya terbatas oleh volume yang tersedia. Distorsi atau kompresi vena mungkin menghalangi aliran vena. Frekuensi kejadian ini tidak diketahui namun diduga rendah.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Perubahan volume tersebut juga dinamik. Pasien dengan lesi otak mungkin berada pada tepi bencana dekompensasi, dapat diselamatkan dengan cara menambah cadangan kompensasi atau diperburuk oleh tindakan yang tak adekuat, terlambat atau yang berbahaya.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.
Peninggian TIK sangat baik ditolerasi bila tak ada pergeseran otak. Contohnya adalah hipertensi intrakranial jinak dimana terdapat hubungan bebas CSS dan tidak ada pergeseran otak. Tingkat TIK yang sangat tinggi, cukup untuk menimbulkan edema papil, mungkin dapat ditolerasi tanpa ada gangguan kesadaran apapun.
Konsekuensi Klinik dari Peninggian TIK
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Saat ini, penambahan volume massa sedikit saja menyebabkan peninggian TIK secara cepat dan terjadi gelombang tekanan (dP2 melebihi dP1). Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
Efek klinik tingkat peninggian tertentu TIK sangat bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemi. Karenanya dalam usaha untuk mengerti hubungan antara TIK dan kegagalan otak, perlu memikirkan hubungan antara TIK, ADS dan metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.
Tekanan Intrakranial dan Aliran Darah Otak
Peninggian TIK mungkin mempengaruhi ADS melalui cara:
1. Melalui kompresi arteria serebral, yaitu herniasi subfalsin, menyebabkan oklusi arteria serebral anterior, atau herniasi tentorial menyebabkan obstruksi arteria serebral posterior.
2. Dengan meregang dan merobek arteria dan vena batang otak. Karena batang otak digeser kebawah, arteria basilar ditahan diposisinya oleh cabang-cabang besar. Arteria perforantes yang kecil menjadi teregang dan menyempit, menyebabkan iskemi batang otak.
3. Dengan mempengaruhi perfusi serebral. Otak walau hanya 2 % dari berat badan, menerima 15 % curah jantung dan menggunakan 20 % dari catu total gula tubuh. Bahkan periode singkat iskemi akan menyebabkan kerusakan neuronal yang tak dapat pulih.
Total ADS tetap konstan 50 ml/100 g menit-1 pada wilayah yang lebar dari tekanan perfusi, meski ADS regional berreaksi secara cepat sesuai kebutuhan metabolik. ADS lebih tinggi pada kebanyakan substansi kelabu yang aktif secara metabolik (80 ml/100 g menit-1 lebih rendah pada substansi putih yang kurang selular (20 ml/100 g menit-1). Fenomena ini, yang disebut autoregulasi, diduga kerja pembuluh yang mempunyai tahanan, yaitu arteriola. Ketika tekanan darah meningkat, arteriola berkonstriksi, meningkatkan tahanannya (resistensi serebrovaskular), dan mencegah peningkatan ADS. Sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan dilatasi arteriola. Pada setiap bed vaskular, aliran darah tergantung pada perbedaan tekanan antara arteria dan vena, tekanan perfusi dan tahanan vaskular. Jadi:
aliran darah = (tekanan arterial - tekanan vena) : tahanan vaskular
Dan dalam kranium yang tertutup:
ADS = (tekanan arterial - tekanan sinus sagital) : tahanan serebrovaskular
Dalam praktek, tekanan sinus sagital adalah 1-2 mmHg lebih rendah dari TIK dan hubungan ini tetap konstan pada wilayah yang luas dari tekanan, jadi TIK dapat disubstitusikan untuk tekanan sinus sagital. Jadi formulanya dapat ditulis sebagai:
ADS = (tekanan arterial - TIK) : tahanan serebrovaskular
Sekarang tampak bagaimana kritisnya TIK terhadap ADS. Peningkatan TIK akan merendahkan tekanan perfusi. Bila pembuluh darah mampu mengautoregulasi ketika tahanan serebrovaskular berkurang, akan dipertahankan ADS yang konstan.
Integritas autoregulasi, melalui pengaruhnya pada VDS, juga mempunyai arti yang penting terhadap TIK. Bila auto regulasi hilang, tahanan pembuluh serebral mungkin berdilatasi secara pasif karena pengaruh tekanan perfusi. Jadi darah mungkin digerakkan melawan tahanan yang rendah ke bed vaskular serebral, mempertinggi VDS. Ini kadang-kadang dapat menjelaskan pembengkakan otak akut yang sering tampak setelah cedera kepala tertutup pada anak-anak serta setelah tindakan menghilangkan kompresi otak akut pada usia berapapun.
ADS DAN METABOLISME OTAK
ADS regional segera berubah sesuai kebutuhan metabolik lokal, melalui autoregulasi. Jadi ADS dipengaruhi oleh:
1. tekanan darah arterial
2. tekanan intrakranial
3. autoregulasi
4. stimuli metabolik
5. distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa intrakranial atau oleh herniasi yang mungkin langsung merusak kapasitas autoregulasi, menyebabkan bendungan vena lokal (kompresi vena) atau iskemia (kompresi arterial).
TIK DAN PERGESERAN OTAK
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.
Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis.
HUBUNGAN PERBEDAAN TEKANAN DENGAN HERNIASI
Pada keadaan normal terdapat hubungan bebas cairan melalui jalur CSS, dan tekanan dihantarkan secara ekual sepanjang neuraksis. Namun bila jalur tersumbat, hal tersebut tidak lagi berlaku.
Bila massa mulai meluas dalam kranium, peninggian TIK mula- mula dihantarkan kecairan spinal dan mungkin dicatat dengan pungsi lumbar. Sekali tentorium atau foramen magnum terobstruksi oleh pergeseran jaringan otak, tekanan dibawah sumbatan tidak lagi benar-benar menunjukkan tekanan diatasnya sehingga cenderung turun dibawah tekanan normal. Pungsi lumbar pada pasien dengan lesi intrakranial yang meluas bukanlah indikator yang benar dari TIK. Ini juga sangat berbahaya. Seperti disebut diatas, pengambilan cairan dibawah massa, bahkan kebocoran melalui lubang dural yang diakibatkan jarum pungsi lumbar, akan menambah perbedaan tekanan dan mempercepat herniasi dan kompresi otak.
Perbedaan Tekanan yang terjadi didalam Kranium
Perbedaan tekanan didalam kranium dikarenakan perluasan massa lesi. Ketika massa meluas, otak tergeser menjauhi daerah dengan tekanan rendah dalam usaha menyeimbangkan tekanan. Perbedaan tekanan ini tidak besar dan biasanya sementara. Sekali terjadi pergeseran otak, TIK mungkin segera berkurang, karena massa untuk sementara menyesuaikan diri.
Perbedaan tekanan juga pernah diukur pada jaringan otak pada penelitian pembentukan edema otak. Tekanan intravaskular mendorong cairan edema kerongga ekstraselular.
Tekanan jaringan juga tampak lebih tinggi dari TIK keseluruhan selama pembentukan edema. Untuk kegunaan praktis, TIK yang dicatat dengan meletakkan kateter atau baud pada cairan yang berhubungan bebas, akan serupa pada tempat-tempat didalam kranium, membuktikan tidak ada herniasi tentorial.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah 'pembengkakan otak' juga umum, dimana volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat dipertukarkan.
Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo dengan CT dan MRI.
Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler otak. Ini tampak pada keliling kontusi otak, tumor, abses, dan tepi infark serebral. Bentuk edema ini paling efektif ditindak dengan steroid.
Pada edema sitotoksik, semua elemen serebral otak (neuron, glia, sel endotel) mungkin menjadi bengkak, dengan pengurangan rongga cairan ekstraselular. Hipoksia dan hipo-osmolalitas akut seperti tampak pada keracunan air, mungkin dipisahkan kedalam subgrup dari edema sitotoksik.
Edema hidrostatik merupakan penjelasan atas pembengkakan otak dan peninggian TIK yang parah terkadang tampak setelah dekompresi hematoma intrakranial yang besar. Penambahan utama tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS.
Bila terdapat hidrosefalus obstruktif, sering terdapat daerah radiolusen periventrikular pada CT. Kadangkala ini disebut edema interstitial, menunjukkan peninggian TIK mendorong air melintasi ependima dari CSS ke substansi putih periventrikular. Ini didukung tampilan MRI.
Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang me- ngalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi otak menjadi progresif.
KEKAKUAN OTAK
Kapasitas kandung intrakranial untuk mengakomodasi perubahan volume tergantung pada tingkat TIK dan kekakuan otak. Penambahan volume V menyebabkan penambahan tekanan P1 atau P2 tergantung pada kemiringan kurva volume-tekanan.
Pengukur kekakuan otak adalah elastance, dimana perubahan tekanan per unit volume (dP/dV) atau sebaliknya, compliance (dV/dP).
Kekakuan otak bertambah sebagai pegeseran kekanan sepanjang kurva volume-tekanan. Namun kekakuan otak juga berubah pada kelainan patologis yang berbeda. Misalnya edema otak atau perdarahan intrakranial akan menambah kekakuan otak dan menggerakkan kurva volume-te- kanan kekiri. Jadi kekenyalan otak mungkin berubah tanpa tergantung TIK.
Steroid dan mannitol menurunkan TIK namun mengurangi kekakuan otak pada keadaan yang bahkan pada tingkat yang lebih besar dari pengurangan TIK sendiri. Hipokarbia dilain fihak mengurangi kekakuan hanya dengan mengurangi TIK hingga kurva volume-tekanan tidak berubah.
Kekauan otak dapat diukur dengan menyuntikkan 1 ml cairan melalui kateter ventrikular dan mencatat peningkatan TIK. Tes ini disebut sebagai respons volume-tekanan.
Tes ini digunakan sebagai tes klinik untuk menentukan posisi pasien pada kurva volume-tekanan, dan karenanya dapat menduga dekompensasi yang mengancam.
OBAT-OBAT ANESTETIK DAN TIK
Obat hipnotik seperti barbiturat menurunkan baik metabolisme serebral maupun ADS, karenanya juga TIK. Tiopental mampu memaksimumkan perfusi pada daerah iskemi dengan mengurangi ADS pada jaringan otak normal dan ini bersama dengan penurunan TIK menjelaskan aksi protektif.
Obat inhalasional seperti N2O dan obat volatil seperti halotan, trikloretilen dan metoksifluran meninggikan TIK melalui vasodilatasi pada pasien dengan jalur CSS normal dan dengan lesi desak ruang intrakranial. Halotan juga mengurangi tekanan darah sistemik hingga tekanan perfusi mungkin berkurang jauh. Peninggian TIK mungkin diminimalkan bila didahului dengan hipokapnia. Enfluran dan isofluran mempunyai efek serupa halotan, namun isofluran kurang menimbulkan pembengkakan otak dibanding halotan dan itu akan mengurangi metabolisme serebral yang menyebabkannya pantas untuk bedah saraf
Reaksi:

0 komentar:

Posting Komentar

Popular Posts

Komentar anda

About Me