Konsep dasar transport oksigen.

Mekanisme transport oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara sampi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.
Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005 ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.

Rumus Nunn – Freeman untuk Menghitung Kandungan Oksigen Darah

Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman:
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ) Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi:
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2 Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun.
Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.

Patofisiologi Perdarahan

Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
- Nadi meningkat (takhikardi)
- Kekuatan konstraksi miokard meningkat
- Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
- Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus.
Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.

Cara Menghitung Perdarahan

Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara melihat keadaan dan gejala klinik perdarahan:
Estimasi loss ————— % EBV (Estimated Blood Volume)
————————————————————————————————————
10-15% ————— Minimal
15-25% ————— Prosyok,akal mulai dingin
25-35% ————— Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% ————— Syok berat, perfusi sangat buruk, tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan kesadaran
Sumber

Read More [...]

Posted in gawat darurat, oksigen

Pemilihan Cairan Pengganti pada Perdarahan Akut

Pada prinsipnya, pemilihan cairan pengganti sangat tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung.
Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebakan terjadinya gagal organ ganda.
Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :

• Mudah didapat dan murah
• Sangat jarang menyebabkan alergi
• Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
• Tidak selalu tersedia
• Memerlukan waktu untuk reaksi silang
• Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
• Dapat menularkan penyakit.

Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontroversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.
Terdapat beberapa pilihan yaitu :
Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid, terdiri dari:
- Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat
Cairan koloid, seperti:
-Alami : Plasma atau Albumin
-Sintesia, bisa berupa Gelatin, Strach atau Dekran
Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)

Teknik Resusitasi Cairan Pada Perdarahan

Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat.
Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.
Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.
Cairan koloid memiliki tekanan onkotik mirip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander).
Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi. Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.

sumber

Read More [...]

Posted in keperawatan, resusitasi

Keseimbangan Asam Basa dalam darah

Keseimbangan Asam Basa dalam Darah

 

Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya.

Satuan derajat keasaman adalah pH:

·  pH 7,0 adalah netral
·  pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
·  pH dibawah 7,0 adalah asam.


Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45.


Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
   Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan.
   Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.
   Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).

Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.

Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida.
   Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan).
   
   

pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam.
Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit.

Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya.


Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.


Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.

Asidosis Respiratorik
Defenisi :
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.

Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.
Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.


Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
- Emfisema
- Bronkitis kronis
- Pneumonia berat
- Edema pulmoner
- Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.
Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

Asidosis Metabolik
Defenisi :
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.


Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.


Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Penyebab :
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.
   Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
   Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
   Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
   Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I.
   Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.
   Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.
   Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
   Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:

·  Gagal ginjal
·  Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
·  Ketoasidosis diabetikum
·  Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
·  Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
·  Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

Alkalosis Respiratorik

Defenisi :
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab :
Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.
Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
- rasa nyeri
- sirosis hati
- kadar oksigen darah yang rendah
- demam
- overdosis aspirin.

Pengobatan :
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.
Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.


Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Alkalosis Metabolik

Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.


Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:
1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

Read More [...]

Posted in asam basa

Naskah MOU antara IPAI dan IDSAI dalam MUNAS IPAI II tahn 1998 di Surabaya

Read More [...]

IPAI Belajar dar Sejarah Perawat Anestesi Amerika

Waryono S. P. Soeharto

BELAJAR SEJARAH PERAWAT ANESTESI DI AMERIKA MENJADIKAN
PERAWAT ANESTESI INDONESIA YANG PROFESIONAL
Waryono,S.Kep. M.Kes, Ketua II DPP IPAI

Lorraine.M.Jordan, CRNA, MS, seorang direktur pendidikan pada organisasi profesi Perawat Anestesi Amerika Serikat dalam buku “Professional Aspect of Nurse Anesthetists Practice”, yang menjelaskan bagaimana seorang Perawat menjadi berkualifikasi untuk melakukan pelayanan anestesi, sebagai Perawat Anestesi melalui suatu pendidikan. Pendidikan pastilah tidak lepas dari peran Pemerintah Republik Indonesia, terutama Kementrian Pendidikan dan Kementrian Keseshatan serta stakeholder terkait.
Sejarah Singkat Anestesi untuk pembedahan pertama kali masuk ke Amerika pada pertengahan abad ke 19. Perawat Anestesi merupakan kelompok profesional yang pertama yang ada dinegeri ini yang memberikan layanan anestesi namun pekerjaan mereka belum diakui oleh masyarakat, sampai tahun 1953 barulah diterbitkan publikasi “The History of Anesthesia, with Emphasis on the Nurse Specialist” oleh Virginia S.Tratcher. Sejarah Perawat Anestesi yang jelas diterbitkan pada tahun 1989, berjudul “Watchful Care : A History of America’s Nurse Anesthetists”. Awalnya, tindakan anestesi itu dilakukan oleh ahli bedah itu sendiri dan pada akhir abad ke 19 hal ini dilaporkan telah menimbulkan angka kematian yang cukup tinggi, maka para ahli bedah berpaling untuk memilih dan mendidik Perawat sebagai tenaga terbaik untuk menjadi pelaksana anestesi. Ada juga beberapa tenaga dokter muda yang diberi pelatihan untuk melakukan anestesi tetapi pada umumnya mereka kurang interes dan para dokter yang dididik itu bertanggungjawab langsung kepada ahli bedah. Profesi Perawat Anestesi makin berkembang selaras dengan meningkatnya kebutuhan ahli bedah untuk melaksanakan pembedahan dengan pembiusan.
Pada tahun-tahun menjelang abad ke 20 adalah seorang suster dari kalangan agama yang memiliki profesi Perawat Anestesi, dengan sungguh-sungguh mendokumentasikan tentang peran dari perawat anestesi. Pada tahun 1877, Suster Mary Bernard dari Rumah sakit St.Vincent di Erie, Pennsylvania, adalah seorang Perawat yang menjadi Perawat Anestesi yang pertama yang teridentifikasi. Pada tahun 1800 ada dua orang suster di “the Third Order of the Hospital Sisters of St.Francis” yang berasal dari Jerman membentuk suatu kelompok masyarakat di Illionis dan melakukan tindakan anestesi di negara bagian itu. Kemudian Suster Aldonza Elrich dan Suster Vanossa Woenke dididik oleh para ahli bedah untuk menjadi Perawat Anestesi.Seorang wanita yang sangat istimewa, bernama Alice Magaw, memberikan perhatian yang penuh terhadap pekerjaannya sebagai Perawat Anestesi. Alice Magaw adalah seorang Perawat Anestesi di rumah sakit St.Mary’s Hospital, Rochester, Minnesota pada tahun 1889, ia bekerja dengan seorang ahli bedah yang sangat hebat bernama Dr.William Worrel Mayo. Alice Magaw memiliki kemampuan dan keahlian yang luar biasa dalam anestesi yang membuatnya menjadi sangat terkenal. Kehebatannya dalam memberikan anestesi dengan ether dan chloroform begitu luar biasa dan beliau menjadi pemimpin dalam bidang anestesi di Mayo Clinic. Menurutnya, pengalaman seorang pembius dalam hal mengidentifikasi dan bereaksi cepat terhadap kondisi penderita adalah hal yang paling penting dalam anestesi, dan beliau dijuluki sebagai “Ibu dari Anestesi”. Pada tahun 1899 Alice Magaw menerbitkan satu tulisan pada Northwestern Lancet yang menggambarkan kesuksesannya dalam memberikasn anestesi yang aman kepada lebih dari 3000 pasien. Kesuksesan ini terus berlanjut sampai bertahun-tahun dan pada tahun 1906 Alice Magaw telah melakukan anestesi kepada lebih dari 14.000 pasien tanpa kematian. Beliau memberikan anestesi dengan ether melalui cara “open methode”secara sangat sukses. Pada seluruh periode 50 tahun berikutnya, profesi Perawat Anestesi tumbuh secara cepat dan para anggota dari profesi ini adalah merupakan guru dan ahli klinik dalam bidang anestesi, baik dipusat pelayanan kesehatan dikota maupun pelayanan kesehatan dipedesaan.
Perawat Anestesi juga merupakan bagian yang sangat penting dalam sistem pelayanan kesehatan di Amerika dan mereka telah berjasa dalam dua kali perang dunia.
Peranan Pendidikan Pada tahun 1912, kursus anestesi yang pertama terorganisasi untuk lulusan Perawat itu diadakan oleh Ibu Magdalene Wiedlocker. Pendidikan Perawat Anestesi umumnya dimulai sebagai bimbingan secara pribadi seperti contohnya Suster Mary Ethelreda O’Dwyer, Virginia S. Tratcher, Alice Magaw, dan Agatha Hodgins. Pada awal tahun 1933, pada pertemuan pertama dari National Association of Nurse Anesthetists ( NANA yang merupakan cikal bakalnya AANA ), masalah pendidikan ini mulai dibahas. Gertrude Fife, yang menjadi presiden dari NANA menyatakan perlunya pengembangan standar program pendidikan untuk Perawat Anestesi. Fife menyatakan bahwa ini adalah merupakan tugas organisasi profesi untuk menyediakan tenaga-tenaga pelaksana anestesi yang memenuhi syarat bagi ahli bedah dan rumah-rumah sakit melalui suatu sekolah yang bermutu dan terakreditasi. Pada tahun 1936, disusunlah satu kurikulum yang pertama kali oleh Dewan Pendidikan dari AANA yang diketuai oleh Helen Lamb, yang kemudian diakui sebagai seorang pemimpin yang sangat berpengaruh dalam dunia pendidikan. Dewan ini mengajukan suatu rekomendasi untuk mengembangkan suatu kurikulum standar dan menetapkan standar pendidikan.
Mereka menetapkan bahwa pendidikan untuk Perawat Anestesi itu seyogyanya meliputi teori dan pengalaman praktek dalam satu program yang tidak kurang dari 6 bulan, termasuk 95 jam pelajaran teori dikelas, 18 jam pertemuan instruksi dikamar bedah, dan 325 kasus pemberian anestesi dengan rincian 250 general anestesi, 25 obstetrik, 25 kasus gigi, 25 regional/spinal dan lokal. Kemudian jumlah program pendidikan Perawat Anestesi itu semakin bertambah, maka dibentuklah suatu badan di dalam AANA yang mengurus masalah pendidikan yang dinamakan “Assembly of School Faculty”. Dalam pertemuan pertamanya pada tahun 1946, dimulailah suatu pengembangan standar kurikulum dan mekanisme untuk meningkatkan komitmen dari profesi agar pendidikan makin sempurna dan mendapat pengakuan publik. Akhirnya pada tahun 1952 pendidikan Perawat Anestesi yang pertama kali terakreditasi oleh AANA adalah pendidikan Perawat Anestesi yang ada di Ravenswood Hospital of Anesthesia in Chicago. Pendidikan Perawat Anestesi telah berkembang selama bertahun-tahun sampai pada tingkat pendidikan yang paling canggih termasuk 90 program nasional, dimana 80 % nya berada dalam afiliasi dengan fakultas atau universitas dan memberikan gelar master. dan 20 % nya memberikan sertifikasi.
Pada tahun 1998 semua pendidikan Perawat Anestesi yang terakreditasi harus memberikan gelar master. Program pendidikannya bernaung dalam lembaga-lembaga pendidikan tinggi kesehatan , sekolah kedokteran dan sekolah peawatan atau pendikan . Saat ini ada 2000 mahasiswa Perawat Anestesi yang mendaftar dan 400 lulusan program pendidikan Perawat Anestesi yang dipersiapkan dalam program doktoral bersama dokter ahli anestesi dan tenaga kesehatan lainnya. Waktu minimum untuk program pendidikan Perawat Anestesi adalah 24 bulan, tiap program harus menyediakan kurikulum yang luas meliputi teori dan praktek. Mahasiswa diberi kesempatan untuk berintegrasi dikelas dengan penerapan langsung pada berbagai macam tehnik anestesi, pemberian anestesi kepada semua kategori pasien beserta resikonya, juga termasuk pengalaman dalam manajemen rasa sakit, resusitasi gawat-darurat, perawatan intensive, dan perawatan pasca anestesi. Diseluruh negara bagian kurikulumnya bervariasi tergantung standar akreditasi dan sumber daya manusia setempat.

Saat ini, standar dan pedoman untuk program pendidikan Perawat Anestesi, minimum dibutuhkan ketentuan akademik atau teori seperti berikut :

1. Aspek profesional dari praktek Perawat Anestesi – 45 jam pelajaran.
2. Anatomy lanjutan, fisiology lanjutan, dan pathofisiology lanjutan – 135 jam pelajaran.
3. Fisika dan Kimia yang berhubungan dengan Anestesi – 45 jam pelajaran.
4. Farmakologi lanjutan – 90 jam pelajaran.
5. Prinsip-prinsip dari praktek Anestesi – 90 jam pelajaran.
6. Konferensi klinis dan literature review – 45 jam pelajaran.

Pada umumnya program pendidikan yang ada itu melebihi standar minimum diatas, dan beberapa program memberikan tambahan seperti metoda penelitian, statistik, perawatan dan teori pendidikan.Kurikulum klinik atau praktek memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk mendapatkan kesempatan minimum memberikan anestesi kepada pasien sebanyak 450 kali yang merepresentasikan sedikitnya 800 jam waktu anestesi. Guna memenuhi hal ini mahasiswa melakukan tindakan ini dibawah supervisi seorang instruktur klinik, seperti seorang alumnus Perawat Anestesi atau dokter anestesi. Memasuki program pendidikan Perawat Anestesi dibutuhkan kelulusan dari sekolah perawatan tingkat sarjana muda atau yang sederajat, memiliki lisensi Perawat Terdaftar, pengalaman kerja minimum satu tahun. Pelamar pada program pendidikan Perawat Anestesi umumnya mereka yang memiliki catatan sebagai tenaga yang professional dan berkompetensi tinggi.
Deskripsi Perawat Anestesi = CRNA ( Certified Registered Nurse Anesthetists ) adalah sekelompok Perawat Mahir berkualitas tinggi yang telah melakukan pelayanan anestesi di Amerika selama lebih dari 100 ( serastus ) tahun. Kenyataan menunjukkan bahwa perkembangan Perawat Anestesi di Amerika itu lebih cepat dibandingkan dengan perkembangan Dokter Anestesi. Saat ini (1990) terdapat lebih dari 25.000 Perawat Anestesi yang melakukan layanan anestesi kira-kira 65 % dari seluruh layanan anestesi per tahun di Amerika dan merupakan satu-satunya pelaksana layanan anestesi di 85 % rumah-rumah sakit diluar kota atau pedesaan.
Perawat Anestesi melakukan semua jenis anestesi baik lokal, regional maupun general untuk tindakan pembedahan mulai dari operasi kecil sampai operasi besar dan memberikan layanan disemua tempat yang membutuhkan tindakan anestesi, didalam rumah sakit maupun diluar rumah sakit. Pada saat ini kebutuhan atas Perawat Anestesi di Amerika makin meningkat jauh melebihi penyediaan yang ada yang mana pada tahun 2010 harus sudah tersedia 35.000 Perawat Anestesi, yang berarti penambahan diatas 25 % dari jumlah yang ada saat ini. Definisi Profesional. Perawat Anestesi adalah Perawat Terdaftar = RN ( Registered Nurse ) yang telah diberi pendidikan dan berkompetensi untuk melakukan layanan dalam pelayanan anestesi. Seorang Perawat Anestesi memiliki rasa tanggungjawab dan pekerjaannya dapat dipertanggung-jawabkan dalam praktik profesionalnya secara individu dan mampu menetapkan keputusan secara mandiri sesuai kemampuannya.
Pekerjaan atau praktik dari Perawat Anestesi itu merupakan keahlian yang diakui dalam profesi keperawatan dan praktek dari Perawat Anestesi itu bukanlah tugas limpah medik, tetapi tugas mandiri. Eksistensi Perawat Anestesi diakui secara hukum diseluruh negara bagian di Amerika Serikat ( 50 negara bagian ).

Syarat-syarat untuk menjadi seorang Perawat Anestesi.
1. Telah lulus dari Sekolah Keperawatan yang diakui dan memegang lisensi sebagai Perawat Terdaftar yang diberikan oleh Pemerintah.
2. Telah lulus dari Program Pendidikan Perawat Anestesi yang terakreditasi oleh Asosiasi Perawat Anestesi Amerika ( AANA = American Association of Nurse Anerthetists ).
3. Berhasil lulus ujian sertifikasi yang diselenggarakan oleh Dewan Sertifikasi AANA.
4. Memenuhi kriteria untuk Resertifikasi sesuai ketetapan AANA serta bebas dari cacat fisik atau mental atau cacat lainnya yang bisa mengganggu tugas anestesi.

Lingkup Praktik ( Kompetensi ). Perawat Anestesi memberikan anestesi dan perawatan anestesi dalam 4 ( empat ) kategori umum :
1. Persiapan dan evaluasi pra-anestesi.
2. Induksi, pemeliharaan, dan emergence anestesi.
3. Perawatan pasca anestesi.
4. Fungsi bantuan klinis dan perianestesi.

Ruang lingkup praktik Perawat Anestesi meliputi hal-hal sebagai berikut :
1. Melakukan dan mendokumentasikan pemeriksaan dan evaluasi pra-anestesi dari penderita, termasuk memohonkan konsultasi dan pemeriksaan diagnostik, memilih, menentukan, meminta atau memberikan premedikasi dan cairan infus dan mendapatkan “informed consent” untuk anestesi.
2. Membuat dan menerapkan rencana anestesi.
3. Memilih dan menerapkan rencana teknik anestesi, apakah lokal, regional, general atau sedasi intravena.
4. Memilih, mendapatkan atau memberikan obat anestesi atau obat tambahan dan cairan yang diperlukan untuk penatalaksanaan anestesi, untuk memelihara keseimbangan fisiologis dan mengoreksi gangguan yang mungkin timbul akibat anestesi atau pembedahan.
5. Memilih dan memasangkan alat-alat monitoring invasif maupun non-invasif guna mengetahui data fisiologis dari penderita.
6. Memelihara kelancaran jalan nafas dan fungsi pernafasan dengan pemasangan pipa endotrachea, ventilasi mekanik, bantuan obat-obatan, therapi pernafasan, atau ekstubasi.
7. Mengatur emergence dan pemulihan dari anestesi dengan cara memilih, mendapatkan, meminta atau memberikan medikasi, cairan atau bantuan ventilasi guna memelihara haemostasis, memberikan obat penangkal rasa sakit dan penangkal efek samping obat anestesi, atau mencegah dan mengatasi komplikasi.
8. Melepas atau memindahkan penderita dari ruang pulih dan melakukan evaluasi dan tindak lanjut pasca anestesi guna mencegah dan mengatasi efek samping atau komplikasi.
9. Meminta, menetapkan atau memberikan pengobatan untuk mengatasi rasa sakit dengan cara memberikan obat-obatan, tehnik anestesi regional, atau cara lain yang dapat digunakan untuk mengatasi rasa sakit termasuk epidural analgesia pada persalinan.
10. Merespon terhadap keadaan gawat darurat dengan melakukan manajemen jalan nafas, memberikan obat emergensi dan cairan atau melakukan tehnik resusitasi “basic support’ atau “advanced cardiac life support”.
11. Lain-lain tanggungjawab Perawat Anestesi sesuai ketrampilkan individunya

Read More [...]

Posted in anestesi, gawat darurat, indonesia, ipai, perawat, praktek kedokteran, profesional, Undang Undang

Ileus

Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna. Infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. ¹
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan dokter. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan tindakan operatif. ¹
Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar. Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian. ²
Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja. Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus. ³
Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.
A. Definisi
1. Ileus adalah hilangnya pasase isi usus.
2. Ileus Obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. ⁴
3. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltic usus sementara. ⁵
B. Klasifikasi
1. Ileus Mekanik ²
1.1 Lokasi Obstruksi
1.1.1 Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
1.1.2 Letak Tengah : Ileum Terminal
1.1.3 Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum
1.2 Stadium
1.2.1 Parsial : menyumbat lumen sebagian
1.2.2 Simple/Komplit: menyumbat lumen total
1.2.3 Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa ⁶
2. Ileus Neurogenik
2.1 Adinamik : Ileus Paralitik
2.2 Dinamik : Ileus Spastik
3. Ileus Vaskuler : Intestinal ischemia ⁶
C. Etiologi
1. Ileus Obstruktif ^{2 3 4 6 10}
a. Hernia Inkarserata
b. Non Hernia
i. Penyempitan lumen usus
§ Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.
§ Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.
§ Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.
ii. Adhesi
iii. Invaginasi ⁸
iv. Volvulus ^{7 9}
v. Malformasi Usus
2. Ileus Paralitik ^{5 10 11}
a. Pembedahan Abdomen
b. Trauma abdomen
c. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis
d. Pneumonia
e. Sepsis
f. Serangan Jantung
g. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
h. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot
i. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi
j. Mesenteric ischemia ^{5 6 11}
D. Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. ¹²
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus dapat dilihat pada Gambar-2.1. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari¹⁰, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. ¹²
Gambar-2.1. Patofisiologi Obstruksi Usus ¹²

Obstruksi Mekanik Simple.
Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi udema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian. ⁴
Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia inkarserata, volvulus, intussusepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi. ⁴
A. Diagnosis
1. Subyektif -Anamnesis
Gejala Utama: ¹³
§ Nyeri-Kolik
o Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilikus
o Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.
§ Muntah
o Stenosis Pilorus : Encer dan asam
o Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauan
o Obstruksi kolon : onset muntah lama.
§ Perut Kembung (distensi)
§ Konstipasi
o Tidak ada defekasi
o Tidak ada flatus
Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus.² Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.^{2 3}
2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik
A. Strangulasi
Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti: ¹³
§ Takikardia
§ Pireksia (demam)
§ Lokal tenderness dan guarding
§ Rebound tenderness
§ Nyeri lokal
§ Hilangnya suara usus lokal
Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. ⁴
B. Obstruksi
§ Inspeksi
Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.^{2 3 7 8}
§ Auskultasi
Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.^{13 15}
§ Perkusi
Hipertimpani
§ Palpasi
Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.
§ Rectal Toucher
- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease
- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma
- Feses yang mengeras : skibala
- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi
- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis ^{2 3}
§ Radiologi
Foto Polos:
Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.
C. Paralitik
Pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level. ⁵
Tabel-2.1. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.¹⁵

Macam ileus	Nyeri Usus	Distensi	Muntah borborigmi	Bising usus	Ketegangan abdomen
Obstruksi simple tinggi	++ (kolik)	+	+++	Meningkat	-
Obstruksi simple rendah	+++ (Kolik)	+++	+ Lambat, fekal	Meningkat	-
Obstruksi strangulasi	++++ (terus-menerus, terlokalisir)	++	+++	Tak tentu biasanya meningkat	+
Paralitik	+	++++	+	Menurun	-
Oklusi vaskuler	+++++	+++	+++	Menurun	+

A. Penanganan Ileus
1. Konservatif
§ Penderita dirawat di rumah sakit.
§ Penderita dipuasakan
§ Kontrol status airway, breathing and circulation.
§ Dekompresi dengan nasogastric tube.
§ Intravenous fluids and electrolyte
§ Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
§ Lavement jika ileus obstruksi, dan kontraindikasi ileus paralitik.
2. Farmakologis ⁴
§ Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.
§ Analgesik apabila nyeri.
3. Operatif ^{10 14}
§ Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.
§ Obstruksi usus dengan prioritas tinggi adalah strangulasi, volvulus, dan jenis obstruksi kolon.
§ Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.
§ Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
o Lisis pita untuk band
o Herniorepair untuk hernia inkarserata
o Pintas usus : ileostomi, kolostomi.
o Reseksi usus dengan anastomosis
o Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.
B. Komplikasi ^{2 3}
§ Nekrosis usus
§ Perforasi usus
§ Sepsis
§ Syok-dehidrasi
§ Abses
§ Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi
§ Pneumonia aspirasi dari proses muntah
§ Gangguan elektrolit
§ Meninggal
C. Prognosis
§ Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.
§ Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.^{2 3}

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.

1. Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle, W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 29, 2004.

1. Basson, M.D.: Colonic Obstruction. Editor: Ochoa, J.B., Talavera, F., Mechaber, A.J., and Katz, J. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 14, 2004.

1. Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com.

1. Anonym. Ileus. http://www.Merck.com.

1. Leaper, D.J., Peel, A.L.G., McLatchie, G.R., and Kurup, V.: Gastrointestinal disease. In Oxford handbook of clinical surgery. Editor by McLatchie, G.R., and Leape, D. 2^nd Edition. London: Oxford University Press, 2002. p: 214-296.

1. Hebra, A., and Miller, M.: Intestinal Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: February 25, 2004.

1. Chahine, A.A.: Intussusception. Editor: Nazer, H., Windle, M.L., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: June 10, 2004.

1. Shukia, P.C.: Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Piccoli, D., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated: May 18, 2005.

1. Levine, B.A., and Aust, J.B. Kelainan Bedah Usus Halus. Dalam Buku Ajar Bedah Sabiston’s essentials surgery. Editor: Sabiston, D.C. Alih bahasa: Andrianto, P., dan I.S., Timan. Editor bahasa: Oswari, J. Jakarta: EGC, 1992.

1. Badash, Michelle. Paralytic Ileus (Adynamic Ileus, Non-mechanical Bowel Obstruction). EBSCO Publishing, 2005.

1. Price, S.A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Price, S.A., McCarty, L., Wilson. Editor terjemahan: Wijaya, Caroline. Jakarta: EGC, 1994.

1. Browse, Norman, L. An Introduction to the Symptoms and Signs of Surgical Disease. 3^rd Edition. London: Arnold, 1997.

1. Hamami, AH., Pieter, J., Riwanto, I., Tjambolang, T., dan Ahmadsyah, I. Usus Halus, apendiks, kolon, dan anorektum. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 615-681.

Anonym. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Bedah. Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya, 1994
Info lengkap

Read More [...]

Posted in abdomen, anestesi, gawat darurat, Ileus, infus, Intra kranial, penatalaksanaan