Penatalaksanaan anestesi pada nefrektomi

Ginjal merupakan salah satu organ vital tubuh. Ginjal memiliki berbagai macam fungsi. Fungsi utamanya adalah filtrasi plasma dan eksresi produk sisa, mempertahankan homestasis air, osmolalitas, elektrolit dan asam basa. Ginjal mensekresi renin yang berperan pada pengaturan tekanan darah dan keseimbangan cairan, dan juga mensekresi eritropoietin. Ginjal berperan besar dalam eksresi berbagai macam obat-obatan¹.
Nephrektomi adalah pembedahan untuk mengangkat ginjal. Ginjal merupakan organ yang penting untuk kehidupan, maka nephrektomi dilakukan sesuai dengan indikasi². Indikasi untuk dilakukan nephrektomi adalah kanker ginjal, trauma berat ginjal hydronephrosis, infeksi kronik, penyakit ginjal polikistik, hipertensi ginjal dan kalkulus³.

Nephrektomi dapat hanya mengangkat sebagian kecil dari ginjal atau bahkan bisa juga mengangkat ginjal dengan jaringan sekitarnya. Pada nephrektomi parsial hanya bagian ginjal yang mengalami infeksi saja yang diangkat. Pada nephrektomi radikal ginjal diangkat beserta bagian ureter, kelenjar adrenal dan jaringan lemak yang mengelilingi ginjal. Nephrektomi simpel dilakukan untuk tujuan transplantasi dengan mengangkat ginjal dan ureter³.
Anastesiologi adalah ilmu kedokteran yang awalnya berprofesi menghilangkan nyeri dan rumatan pasien sebelum, selama dan sesudah pembedahan. Definisi ini berkembang terus sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Definisi yang ditegakkan oleh oleh The American Board of Anesthesiology pada tahun 1989 ialah mencakup semua kegiatan profesi atau praktek yang meliputi hal-hal berikut:
1. Menilai, merancang, menyiapkan pasien untuk anastesi⁴.
2. Membantu pasien menghilangkan nyeri pada saat pembedahan, persalinan atau pada saat dilakukan tindakan diagnostik terapeutik⁴.
3. Memantau dan memperbaiki homeostasis pasien perioperatif dan pada pasien dalam keadaan kritis⁴.
4. Mendiagnosis dan mengobati sindroma nyeri⁴.
5. Mengelola dan mengajarkan resusitasi jantung paru⁴.
6. Membuat evaluasi fungsi pernapasan dan mengobati gangguan pernapasan⁴.
Tujuan tersebut tentunya dapat diterapkan pada setiap tindakan yang memelukan anastesi, termasuk juga pada tindakan pembedahan untuk operasi nephrektomi.
A. Klasifikasi
Tergantung pada indikasi nephrektomi, sebagian atau seluruh bagian dari ginjal atau keduanya akan diangkat:

1. Nephrektomi parsial, sebagian dari ginjal diangkat.
   
2. Nephrektomi simpel, seluruh bagian dari satu ginjal diambil⁵. Nephrektomi simpel dilakukan pada pasien dengan kerusakan ginjal irreversibel yang disebabkan oleh infeksi kronik, obstruksi, penyakit kalkulus atau trauma berat. Selain itu juga indikasi pada hipertensi renovaskular yang diakibatkan oleh penyakit arteri renalis tak terkoreksi atau kerusakan unilateral parenkim karena nephrosklerosis, pyelonephritis, refluks dysplasia atau displasia kongenital ginjal⁶.
   
3. Nephrektomi radikal, semua bagian dari salah satu ginjal diambil bersama-sama dengan kelenjar adrenalnya dan nodi limphatika⁵. Nephrektomi radikal merupakan terapi pilihan pada pasien dengan karsinoma sel renal. Juga indikasi pada pasien dengan metastase, sebagai bagian protokol imunoterapi atau sebagai prosedur paliative pada kasus nyeri dan perdarahan⁶.
   
4. Nephrektomi bilateral, kedua ginjal diangkat⁵.
   

B. Indikasi

1. Ginjal dengan tumor ganas. Biasanya memerlukan radikal nephrektomi⁶.
   
2. Ginjal rusak karena infeksi, batu, obstruksi aliran urine dan kista⁶.
   
3. Pasien dengan hipertensi berat disebabkan oleh stenosis arteri renalis. Pada kondisi ini gangguan pada arteri menyebabkan kerusakan pada salah satu ginjal⁶.
   
4. Trauma berat, seperti kecelakaan mobil⁶.
   
5. Seorang donor yang telah menyetujui untuk mendonorkan salah satu ginjalnya untuk transplantasinya⁶.
   
6. Ginjal transplantasinya ditolak oleh tubuh resipien dan tidak berfungsi⁵.
   

C. Jenis operasi
1. Open nephrektomi
Pada open nephrektomi konvensional, ahli bedah mengambil ginjal melalui insisi standar dengan panjang 8-12 inchi. Bila memungkinkan, insisi tersebut dibuat di bagian pinggang untuk memberikan akses ahli bedah terhadap ginjal sehingga kemungkinan untuk mengganggu organ lain minimal. Akan tetapi, insisi ini tergantung indikasi berdasarkan kesehatan pasien itu sendiri, insisi dapat dibuat di depan atau di belakang abdomen⁵.
2. Laparaskopi nephrektomi
Pada laparaskopi, 4 insisi kecil dibuat didinding abdomen. Dokter menggunakan laparaskopi (suatu pipa dengan kamera didalamya untuk memvisualisasikan bagian tubuh) sebagai panduan instrumen bedah dan untuk melepaskan ginjal⁵.

Open nephrektomi dan laparaskopi dilakukan dengan anatesi umum, sehingga pasien tidak sadar selama operasi ini. Laparaskopi nephrektomi biasanya menyebabkan nyeri yang lebih ringan selama periode recoveri daripada nephrektomi konvensional. Akan tetapi, nephrektomi laporaskopi memerlukan waktu yang lama daripada open nephrektomi dan memerlukan ahli bedah dengan kemampuan laparaskopi. Laparaskopi nephrektomi tidak dilakukan pada pasien dengan scar disekitar ginjal atau pada pasien yang akan dilakukan nephrektomi radikal⁵.
D. Posisi pasien
Posisi pasien dalam operasi nephrektomi adalah posisi flank. Dilakukan dengan posisi pasien fleksi lateral dengan sisi yang dilibatkan terletak diatas, jadi pada nephrektomi kiri pasien miring ke lateral kanan dengan sisi kiri diatas. Indikasi posisi flank adalah penyakit ginjal inflamasi, kalkuli, abses perinephric, hidronephrosis dan penyakit ginjal kistik,^7.

E. Tekhnik operasi
1. Nephrektomi simpel
Dilakukan dengan cara menginsisi di pinggang sesuai dengan ginjal yang akan dilakukan nephrektomi, posisi pinggang tersebut letaknya diatas dengan arah membuat sudut tajam. Dengan posisi ini meregangkan pinggang pasien dan membuat ginjal lebih mudah dicapai oleh tim bedah⁶.
2. Nephrektomi radikal
Prosedurnya mirip dengan nephrektomi simpel, kecuali insisi sering dibuat di abdomen bagian depan dan dapat meluas kearah dada bagin bawah. Insisinya biasanya lebih besar daripada nephrektomi simpel, terutama jika pembedahan itu diperlukan untuk mengeluarkan tumor ginjal besar yang meliputi bagian atas ginjal. Pada nephrektomi radikal limponodi dan kelenjar adrenal sekitarnya diangkat juga bersamaan dengan ginjalnya⁶.
3. Nephrektomi laparaskopi
Pasien ditempatkan dalam posisi flank dengan posisi batang tubuh 45 derajat lateral dekubitus dan terfiksasi dengan meja operasi⁸.
E. Komplikasi
Ginjal merupakan organ yang sangat vaskular dan perdarahan merupakan resiko yang nyata dari kondisi ini. Perdarahan dapat terjadi dari arteri renalis, vena kava inferior atau dari arteri aberrant. Resiko lebih tinggi pada terdapatnya proses keganasan atau infeksi dimana ginjal dapat melekat pada struktur lain. Cara untuk mengurangi kebutuhan transfusi darah seperti cell salvage, hemodilusi normovolemik akut dan obat anti fibronolitik dapat dipakai jika dibutuhkan. Perdarahan sekunder yang terjadi post operasi jarang terjadi, tapi mungkin mengharuskan re-laparatomi untuk mengidentikasi penyebabnya¹.
A. Penilaian Preoperatif
Selain penilaian anastesi rutin, perhatian terutama di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Hipertensi baru nampak setelah penyakit ginjalnya berkembang menjadi lanjut⁹.
Gagal ginjal kronik sering menyebabkan hipertensi, melalui peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin. Udema disebabkan proteinuria dan hipoalbuminemia atau gagal jantung¹.
Urinalisis merupakan pemeriksaan laboratorium yang murah, informatif dan tersedia¹. Metode urinalisis ini cukup untuk mengindentifikasi penyakit ginjal jika tidak terdapat riwayat kelainan urogenital⁹ Hematuria, silinder, bakteri dan leukosit dapat ditemukan pada pemeriksaan urin secara mikroskopik. Berat jenis urin merupakan indeks dari fungsi tubulus ginjal. Kemampuan untuk mengeksresi urin (berat jenis > 1.030) mencerminkan fungsi tubulus yang baik, sedangkan jika osmolalitasnya seperti plasma (berat jenis 1.010) mengindikasikan penyakit ginjal. Proteinuria > 150 mg/ hari abnormal dan mengindikasikan terjadi peningkatan konsentrasi protein plasma. Glykosuria mengindikasikan diabetes melitus¹. Jika penyakit ginjal telah nampak, pemeriksaan yang lain untuk memeriksa fungsi ginjal dibutuhkan⁹.
Hitung darah lengkap dapat menghasilkan anemia (normositik, normokromik) karena terjadi perdarahan yang luas atau pengurangan produksi eritropoetin. Kreatinin plasma dan ureum memberikan informasi yang baik tentang fungsi ginjal. Klearens kreatinin dapat dipakai untuk menentukan Glumerolus filtration rate (GFR).
Klirens Creatinin = u x v/p
Keterangan:
u = Konsentrasi kreatinin urin (mg/ 100mL)
p = Konsentrasi kreatinin plasma (mg/ 100mL)
v = Volume urin (mL/ min)
Tes yang dilakukan biasanya 2 jam, tetapi untuk lebih akurat dilakukan tes 24 jam. Nilai normal 85-125 ml/ menit pada wanita dan 95- 140 ml/ menit pada laki-laki. Klirens¹.
Jika terdapat dugaan terdapat gangguan fungsi ginjal, pemeriksaan serum elektrolit dilakukan, tetapi nilai ini tetap normal sampai benar-benar penyakit ginjalnya memberat¹.
Pada gagal ginjal berat, pemeriksaan analisa gas darah dapat menghasilkan asidosis metabolik karena adanaya gangguan eksresi asam oleh ginjal¹.
Pemeriksaan lain seperti rontgen thorax dan EKG diperlukan tergantung dari symptom yang ditunjukan pasien¹
Kondisi pasien seoptimal mungkin diperbaiki sebelum pembedahan. Hipertensi dapat dikontrol dengan pengobatan yang tepat. Infeksi saluran kemih diterapi dengan antibiotik yang tepat¹.
Untuk pembedahan elektif terapi besi atau eritropoetin dipakai untuk menaikkan kadar hemoglobin. Pasien dengan gagal ginjal berat dapat terjadi gangguan cairan dan elektrolit. Keadaan ini harus diperbaiki sedapat mungkin, dapat dilakukan dialisis¹.
Diabetes mellitus merupakan penyebab yang umum dari gangguan ginjal dan managemen yang tepat harus benar-benar diterapkan pada pasien tersebut¹.
Pemeriksaan fungsi paru dan analisis gas darah diperlukan pada pasien dengan gangguan fungsi paru⁶.
B. Efek obat-obat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
Terminasi aksi dari sebagian besar obat-obat anastesi adalah redistribusi dan metabolisme. Biotransformasi dari obat-obat tersebut menghasilkan bentuk inaktif yang larut air dan dikeluarkan lewat urin. Penumpukan zat tersebut karena kegagalan eksresi ginjal tidak berbahaya¹.
Beberapa obat-obatan dieliminasi dalam bentuk tanpa mengalami perubahan dalam urin. Pada obat pelumpuh otot non depolarisasi sebagian besar dieksresi oleh ginjal. Terminasi aksi dari dosis tunggal kecil dari obat tersebut adalah dengan redistribusi daripada eksresi. Akan tetapi ketika dosis pemeliharaan digunakan, dosis harus lebih kecil pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal daripada pasien dengan ginjal normal dan interval dosis antara harus ditingkatkan. Monitor klinis fungsi neuromuskular seperti train-of-four nerve stimulator harus digunakan jika tersedia¹. Kecuali atracurium dan cisatracurium yang dirusak oleh enzim ester hidrolisis dan oleh non enzim alkaline degradasi (eliminasi Hofmann) menjadi produk yang tidak aktif dan tidak tergantung eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya¹.
Suksinilkolin (suxamethonium) di metabolisme oleh pseudokolinesterase dan meskipun tingkat enzim dikurangi pada uremia, nilai jarang rendah yang menyebabkan bloknya memanjang. Pemberian suksinilkolin tidak menyebabkan peningkatan serum potasium yang dapat berbahaya pada pasien dengan gangguan ginjal berat dengan peningkatan potasium. Eksresi ginjal berperan penting dalam eliminasi inhibitor kolinesterasi (misal neostigmin) dan eksresinya terlambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal¹.
Obat-obat lainnya yang dieksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan adalah atrofin dan glycopyrrolat, dosis tunggal tidak menyebabkan gangguan keadaan klinis. Dosis pemeliharaan digoksin harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal dan tingkat darah adalah pas untuk terapi¹.
Obat-obat yang berikatan kuat dengan albumin, seperti obat-obat induksi akan dipengaruhi oleh pengurangan kadar albumin pada pasien uremia. Sehingga menghasilkan fraksi bebas dari obat tersebut dan mengurangi dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek anastesi¹.
Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut. Enflurane dan sevoflurane mengalami biotranformasi menajadi florida inorganik,meskipun kadar dalam plasma yang dihasilkan dibawah kadar nephrotoksis. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan dimetabolisme di hepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis¹.
Opioid di metabolisme di hepar. Akan tetapi morpin dan meperidin (petidin) mempunyai metabolit aktif yang dieksresi lewat ginjal dan dapat diakumulasi pada gagal ginkal. Dosis dari kedua obat tersebut jarus dikurangi atau dibatasi¹.
C. Obat-obat untuk premedikasi
1. Barbiturat
Kini barbiturat jarang digunakan untuk premedikasi, kecuali phenobarbital yang masih dipakai pada pasien epilepsi anak-anak dan dewasa. Sebanyak 24 persen phenobarbital di eksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan⁹.
2. Belladonna Alkaloids (beserta substitusinya)
Sekitar 20-50 persen dosis atrofin ditemukan dalam tanpa mengalami perubahan di urin atau dalam bentuk metabolit aktif. Hal yang sama juga ditemukan pada glycopyrrolat. Sehingga dapat terjadi akumulasi obat-obat tersebut pada pasien dengan gagal ginjal, pada dosis tunggal tidak menyebabkan masalah klinis. Skompolamin hanya 1/10 yang ditemukan dalam urin dalam bentuk atrofin . Karena efek terhadap sistem syaraf pusat yang tidak menguntungkan, skopolamin sebaiknya tidak digunakan sebagai pengganti atrofin atau glycopyrrolate saat dosis tinggi atau dosis ulangan obat anti muskarinik diperlukan. Sebagai premedikasi skopolamin memuaskan untuk pasien gagal ginjal⁹.
3. Senyawa Phenothiazin dan Benzodiazepin
Phenothiazin dan derivat benzodiazepine dimetabolime di hepar sebelum dieksresi. Sehingga, setiap peningkatan nyata durasi atau intensitas aksinya yang berhubungan dengan pemberian adalah karena efek sistemik umum daripada efek spesifik obat tersebut. Kerugian dari derivat phenotiazin adalah blokade alpha adrenergik, sehingga dapat menyebabkan ketidak stabilan kardiovaskular pada pasien yang baru menjalani dialisa yaitu terjadi hipovolemi.⁹.
4. Opioids
Ikatan protein dengan morfin menurun sekitar 10% pada gagal ginjal. Masalah ini tidak mengakibatkan suatu perubahan penting dalam fraksi bebas morfin, karena biasanya ikatan protein hanya kecil (23-42%) dengan volume distribusi yang besar. Morfin hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar menjadi bentuk inaktif yaitu glukoronida, yang diekstresikan lewat urin.Sehingga pemberian pada pasien dengan gagal ginjal terutama pada dosis analgesia tidak menyebabkan depresi yang memanjang. Meskipun demikian, terdapat laporan depresi respirasi dan kardiovaskular pada pasien dengan gagal ginjal pada pemberian morfin dosis tunggal 8 mg. Distribusi, ikatan protein dan eksresi meperidin mirip dengan morfin. Akumulasi metabolit normeperidin dapat menghasilkan efek eksitasi sistem syaraf pusat yaitu terjadinya konvulsi. Fentanyl juga dimetabolisme dihepar, hanya 7 % dieksresi tanpa mengalami perubahan diurin. Ikatan dengan protein plasma moderat (fraksi bebas, 19 persen) dan volume distribusinya besar. Sehingga fentanyl cocok untuk premedikasi pada pasien dengan gagal ginjal. Farmakokinetik dan farmakodinamik sufentanil dan alfentanil tidak berbeda secara signifikan pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal dibandingkan dengan individu normal⁹.
D. Obat-obat untuk induksi
Induksi anastesi dapat dengan intravena atau dengan inhalasi¹.
1. Obat-obat anastesi inhalasi
Semua obat anestesi inhalasi mengalami biotransformasi sampai taraf tertentu, dengan sebagian besar metabolisme produk non volatil dieksresi oleh ginjal. Akan tetapi, efek reversibel terhadap sistem syaraf pusat dari obat-obatan inhalasi ini tergantung pada eksresi paru, sehingga kegagalan fungsi ginjal tidak akan mempengaruhi respon terhadap obat tersebut⁹.
Methoxyfluran merupakan obat anastesi yang pada tahun 1960 dan 1970an kontra indikasi terhadap pasien dengan penyakit ginjal karena biotransformasinya menajadi nephrotoksik florida inorganik dan asam oksalik. Enfluran juga mengalami biotransformasi menjadi florida inorganik tetapi kadar setelah 2-4 jam anastesi hanya 19 mM pada pasien dengan penyakit ginjal ringan sampai dengan sedang, secara signifikasn nilainya lebih rendah dari ambang nephrotoksis yaitu 50 mM, sehingga dengan kadar ini florida tidak menyebabkan gangguan ginjal lebih lanjut. Kadar flurida dari isoflurana adalah 3-5 mM dan hanya 1 sampai 2 mM setelah halotan, sehingga obat-obat tersebut tidak potensial nephrotoksis⁹.
Desfluran dan sevofluran, berbada dalam stabilitas molekular dan biotransformasinya. Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime dan hepar. Eksresi dari florida organik dan inorganik minmal. Konsentrasi rata-rata setelah pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar concentration)/ jam desflurane adalah kurang dari 1 mmol/L. Paparan lama desflurane berkaitan dengan fungsi ginjal normal⁹.
Sevoflurane, sangat tidak stabil. Soda lime menyebabkan dekomposisi. Biotranformasinya oleh hepar sama seperti enfluran. Terdapat laporan konsentrasi inorganik plama mencapai kadar nephrotoksik (50 mmol/L) setelah dipapar dengan inhalasi sevofluran. Akan tetapi, tidak ada bukti terjadi perubahan pada fungsi ginjal manusia⁹.
Anastesi inhalasi menyebabkan depresi reversibel pada fungsi ginjal. GFR, aliran darah ginjal, keluaran urin dan eskresi sodium di urin menurun. Mekanisme dalam pengurangan aliran darah ginjal, mungkin karena faktor neurohormonal (hormon antidiuretik, vasopressin, renin) atau respon neuroendrokrin. Meskipun sebagian besar anastesi inhalasi mengurangi GFE dan eksresi sodium urin, efek pada aliran darah ginjal masih merupakan kontroversi. Hal ini dapat dijelaskan karena perbedaan dari metodologi eksperimental. Data menyatakan bahwa aliran darah ginjal dipelihara oleh halotan, isofluran dan desfluran tetapi diturunkan oleh enfluran dan sevofluran⁹.
Pasien dengan penyakit ginjal berat kadar hemoglobinnya 6-8 g/ 100mL. Meskipun kapasitas pengangkutan oksigen adekuat pada keadaan tidak teranastesi, shunt intrapulmonal dan pengurangan cardiac output dapat terjadi pada anastesi umum. Sehingga untuk menghidari hipoksemia intra anastesi, di sarankan tidak memberikan konsentrasi tinggi N2O⁹.
2. Obat-obat anastesi intravena
Efek reversibel terhadap sistem saraf pusat setelah pemberian ultrashort-acting barbiturat, seperti thiopental dan methohexital, terjadi sebagai akibat redististribusi, metabolisme hepar merupakan jalur eliminasi obat-obat tersebut. Thiopental 75-85 persen terikat albumin, konsentrasi tersebut berkurang pada uremia. Karena ikatannya tinggi, pengurangan ikatan dapat menyebabkan pemberian dosis thiopental yang tinggi untuk dapat mencapai reseptor. Thiopental merupakan asam lemah dengan nilai pKa pada nilai fisiologis, asidosis akan terjadi pada keadaan tidak terionisasi, tidak terikat, thiopental aktif. Pada kombinasi bentuk tersebut dapat meningkatkan fraksi bebas thiopental dari 15 persen pada pasien normal menjadi 28 persen pada pasien gagal ginjal. Karena metabolime thiopental tidak mengalami perubahan pada gangguan ginjal, jumlah thiopental untuk anastesi dikurangi⁹.
Ketamin terikat dengan protein ikatannya kurang bila dibandingkan dengan thiopental dan tampaknya gagal ginjal berpengaruh minimal pada fraksi bebasnya. Redistribusi dan metabolisme hepar bertanggung jawab untuk terminasi efek anastesinya, dengan < 3% obat dieksresi tanpa mengalami perubahan di urin¹¹.
Propofol mengalami biotransformasi cepat di hepar menjadi bentuk inaktif yang dieksresi oleh ginjal. Farmakokinetik tampaknya tidak mengalami perubahan pada pasien dengan gagal ginjal. Induksi standar dengan propofol aman untuk gagal ginjal¹¹.
Kelompok benzodiazepin terikat kuat dengan protein. Gagal ginjal kronik meningkatkan fraksi bebas benzodiazepin dalam plasma, berpotensi meningkatkan efek klinik. Metabolit benzodiazepin tertuntu secara farmakologik aktif dan potensial diakumulasi dengan pemberian dosis ulangan obat induk pada pasien anephrik. Sebagai contoh 60-80 persen midazolam dieksresi dalam bentuk aktif metabolit hydroxy, yang dapat terakumulasi selama pemberian lama infus midazolam pada gagal ginjal¹¹.
E. Obat pelumpuh otot dan antogonisnya
Anastesi umum dengan musle relaksan biasa digunakan pada pembedahan ginjal terbuka atau laparaskopi.
Suksinilkolin telah dipakai pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal tanpa kesulitan. Suksinilkolon dimetabolisme dengan bantuan pseudokolinesterase menghasilkan produk non toksik yaitu asam suksinik dan kolin. Prekusor metabolik dari dua senyawa tersebut adalah suksinilmonokolin di eksresi oleh ginjal. Sehingga pemberian dosis tinggi suksinilkolin karena pemberian panjang perinfus sebaiknya dihindari pada pasien gagal ginjal. Terdapat laporan bahwa pseudokolinesterase dikurangi pada keadaan uremia. Akan tetapi nilainya jarang rendah untuk memperpanjang waktu pemblokan. Hemodialisis dilaporkan tidak mempunyai efek terhadap kadar kolinesterase¹¹.
Pemberian suksinilkolin menyebabkan peningkatan cepat dari konsentrasi potasium serum 0.5 mEq/ L. Peningkatan serum potasium berbahaya pada pasien uremia dengan peningkatan kadar potasium, sehingga penggunaan suksinilkolin adalah tidak dianjurkan kecuali kali pasien menjalani dialisis dalam 24 jam sebelum operasi. Apabila pasien telah menjalani dialisis penggunaan suksinil kolin dilaporkan aman¹¹.
Disposisi pelumpuh otot non depolasisasi telah dipelajari akhir-akhir ini. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, fraksi ekresi dosis tinggi d-tubokurarun (dTc) ditemukan diurin, eksresi dTc terlambat pada pasien gagal ginjal, kliren dikurangi dan distribusi volume tidak berubah. Karena ikatan protein dan sensitivitas neuromuskular juntion terhadap dTc sehingga tetap pada pasien dengan gagal ginjal. Konsekuensi dari keterlambatan eksresi adalah memanjangnya aksi durasi. Tetapi tidak nyata pada pemberian dosis tunggal rendah¹¹.
Farmakokinetik dari metocurin dan gallamin berbeda secara kuantititif daripada kulaitatif dengan dTc. Lebih dari 90 persen dosis injeksi gallamin dieliminasi tanpa mengalami perubahan diurin dalam 24 jam. Sedangkan hanya 43 persen dosisi metocurin dieksresi tanpa mengalami perubahan dalam waktu yang sama. Dosis gallamin ditemukan dalam dosis yang kecil karena redistribusi sehingga secara teori dapat dipakai pada penderita dengan pengurangan fungsi ginjal⁹.
Sekitar 40 – 50 persen pancuronum dieksresi diurin. Pancurinium memiliki waktu paruh eliminasi akhir panjang pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal, sehingga dalam pemberian harus hati-haru terutama ketika beberapa dosis dibutuhkan⁹.
Dua pelumpuh otot nondepolarisasi yaitu atracurium dan vecuronium dikenalkan pada praktek klinik tahun 1980an. Atracurium aksinya memanjang pada penurunan fungsi ginjal. Atracurium dan cisatracurium dirusak oleh enzim ester hidrolisis dam oleh degradasi alkalin non enzim (eliminasi Hofman) menjadi bentuk tidak aktif dan tidak tergantung pada eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya. Dapat diprediksi waktu paruh eliminasi akhir dan tanda blok neuromuskular (onset, durasi dan recovery) sama pada pasien normal dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal ⁹
Farmakokinetik dan farmakodinamik vecuronium pada pasien normal dan ganguan ginjal adalah sekitar 30 persen dosis vecurium dieksresi oleh ginjal sehingga pada pasien dengan gagal ginjal durasi blokade muskular pada pemberian vecurium dapat lebih lama⁹.
Doxacurium durasi aksinya lebih panjang pada pasien gagal ginjal. Aksi durasi pelumpu otot lainnya seperti pipecuronium bervariasi pada pasien gagal ginjal. Mivacurium bersifat short acting dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Efeknya memanjang sekitar 10 sampai 15 menit pada pasien stadium akhir penyakit ginjal.
Inhibitor kolinesterase yaitu neostigmin, pyridostigmin dan edrophium. Tidak ada perbedaan menonjol diantara ketiga obat tersebut. Eksresi ginjal adalah penting dalam mengeliminasi ketiga obat tersebut. Sekitar 50 persen neostigmin dan 70 persen pyridostigmin dan edrophonium dieksresi dalam urin. Eksresi semua inhibittor kolin esterase lebih lambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Digoksin merupakan digitalis glikosida yang digunakan pada pasien uremia dan non uremia. Sekitar 72 persen dosis parenteral dieksresi dalam bentuk yang tetap diurin. Sehingga pemberian pada gangguan fungsi ginjal potensial berbahaya dan dosis pemelihaaan harus dikurangi pada penyakit ginjal⁹..
F. Obat Vasopressor dan Antihipertensi
Pasien dengan penyakit ginjal biasanya hipertensi dan beresiko terjadi ketidak stabilan kardiovaskular selama operasi. Hipertensi dapat menjadi masalah terutama pada nephrektomi bilateral yang dapat menyebabkan hipertensi yang tidak terkontrol¹. Lebih dari 90 persen thiazid dan 70 persen furosemid dieksresi oleh ginjal dan durasinya diperpanjang pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal⁹.
Propranolol hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar dan esmolol di biodegradasi oleh estarase di sitosil sel darah merah, sehingga efeknya tidak diperpanjang pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal⁹.
Obat-obatan kalsium antagonis seperti nifedipin, verapamil dan diltiazem dimetabolisme dihepar dan menghasilkan produk inert, dapat diberikan pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Metildopa mempunyai durasi panjang disebabkan dieksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan, mekanisme aksi metildopa adalah dengan mengurangi kadar sentral dan perifer norepinephrin, berinteraksi dengan obat anastesi sehingga menyebab kan pengurangan MAC. Guantihidin dieksresi hampir sempurna oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk aktif, pemberiannya dapat mengurangi kadar norepinephrin perifer tapi sentral tidak terpengaruh, MAC tidak terpengaruhi juga ⁹.
Selama anastesi, jika pengurangan tekanan darah diperlukan, beberapa obat dapat dipakai dengan aman. Trimethapan (Arfonad) merupakan obat ganglionic bloking yang diterminasi oleh enzim daripada di eksresi oleh ginjal. Nitrogliserin dapat dipakai karena cepat dimetabolisme dengan kurang dari 1% dieksresi dalam urin dalam bentuk yang tidak berubah. Sodium nitroprusida digunakan sebagai obat hypotensi pada tahun 1920an. Sianida adalah suatu perantara metabolisme sodium nitoprusida dengan thiosianat sebagai produk akhirnya. Mengingat toksisitas sianida sebagai komplikasi terapi sodium nitroprussid telah dijelaskan. Thisianat juga potensial toksik, waktu paruh thiosuanat normalnya lebih dari 4 hari dan memanjang pada gagal ginjal. Hipoksia, nausea, tinnitus, spasme otot, disorientasi dan psycosis telah dilaporkan pada kadar thiosianan melebihi 10 mg/ 100 mL. Sehingga sodium nitroprussid sedikit diperlukan untuk pemberian lama daripada trimethapan atau nitroglycerin. Hydralazin aksinya lebih lambat daripada ketiga obat tadi, tetapi sering dipakai pada pengendalian tekanan darah sesudah operasi. Aksinya diakhiri oleh hidroksilasi dan glukorondiase di hepar, 15 persen diekresi diurin tanpa mengalami perubahan. Eliminasi waktu paruh hidralazine memanjang pada pasien uremia, sehingga pada pemberiannya harus hati-hati⁹.
Pemberian dosis tunggal intravena labetolol 0,5 mg/ kg, volume distribusi, klirens dan waktu paruh eliminasi sama pada pasien stadium terminal dengan orang normal. Esmolol dimetabolime di sel darah merah yaitu oleh sitosol esterase⁹.
Jika diperlukan pemberian vasopressor dapat diberikan, obat yang menstimulasi langsung alpha adrenergik seperti phenylephrin efektif. Sayangnya pemberian vasopressor ini menyebabkan pengaruh terhadap sirkulasi ginjal. Meskipun obat-obat beta adrenergik seperti isoproterenol mempertahankan perfusi ginjal dan otak tanpa mengakibatkan vasokontriksi ginjal, tetapi juga meningkatkan irratabilitas myocardial. Sehingga jika memungkinkan adalah dengan mengganti dengan volume darah. Jika tidak adekuat obat stimulasi alpha adrenergik atau dopamin dapat digunakan⁹.
G. Obat-obat Psikotropik
Inhibitor monoamin oksidase kadang-kadang dipakai pada pasien dengan penyakit ginjal untuk menetralkan depresi mental. Ketidak stabilan kardiovaskular dapat terjadi pada pasien yang diterapi dengan obat-obatan tersebut. Efek obat-obat tersebut pada pasien uremia tidak diketahui⁹.
Pertimbangan umum untuk managemen nyeri pada nyeri urogenital adalah prinsipnya sama dengan penanggulangan nyeri ditempat lain. Untuk nyeri akut non maligna, managemen medis merupakan pilihan pertama. Pengobaran narkotik dan non narkotik seperti asetaminopen, aspirin dan NSAID lainnya indikasi untuk mengendalikan nyeri akut. Saat pemberian oral tidak memungkinkan, pemberian parenteral narkotik dapat dipakai. Pasien dikontrol dengan anagesi epidural atau infus epidural terus menurus mengahasilkan efek analgesi segmental dan mencegah atelektasik⁹
Penggunaan narkotik lipofilik versus hydrofilik tergangung pada segmen kateter epidural berada. Penggunaan analgesi intravena merupakan pilihan berikutnya. Meperidn sebaiknya dihindari pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sebab waktu paruh normeperidin (metabolit meporidin dengan ambang batas kejang rendah dan menginduksi eksitabiltas sistem syaraf pusat) panjang. Hydromorphan merupakan opiat semi sintetik dianjurkan pada pasien dengan gagal ginjal karena tidak adanya metabolit. Efek antiprostaglandin dari NSAID mempengaruhi pengaturan aliran darah ginjal pada pasien. Sehingga pada pasien yang memerlukan NSAID dalam waktu panjang harus dimonitor fungsi ginjalnya⁹.
Untuk mengendalikan nyeri kronik non maligna dan maligna melalui tekhnik intervensi. Infus terus menurus opiat secara epidural menyebabkan fluktuasi kadar obat dalam cairan serebrospinal minimal. Sebelum pemasangang cateter epidural, nyeri harus ditangani secara agresif dengan morfin, methadon dan fentanyl transdermal⁹..
E. Obat untuk pemeliharaan
Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan dimetabolisme dihepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis¹.
F. Monitoring
Monitor sistem kardiovaskular dan respirasi penting karena resiko yang terjadi akibat posisi pasien. Monitoring invasif tekanan darah dan tekanan vena sentral dapat digunakan. Keputusan ini tergantung kondisi preoperatif pasien dan resiko pembedahan¹.
Posisi pasien untuk prosedur pembedahan sering merupakan kompromi antara posisi yang dapat ditoleransi pasien, struktural serta phisiologi dan apa yang diperlukan tim pembedahan untuk dapat mengakses target anatomi pembedahan¹⁰.
Tubuh memberi respon terhadap perubahan posisi adalah berdasarkan respon terhadap gravitasi. Sebagian besar perubahan yang berhubungan dengan gravitasi adalah pada darah dan distribusinya didalam sistem vena, paru dan arteri. Terdapat efek penting pada mekanik dan perfusi paru yang berhubungan dengan gravitasi⁹.
Beberapa kondisi khusus selama operasi salah satunya adalah posisi pembedahan dapat menyebabkan kegagalan pertukaran gas karena menurunkan Cardiac output sehingga menyebabkan hipoventilasi pada pasien yang bernafas spontan dan juga dapat mengurangi kapasitas residual fungsional⁹.
Pada pasien nepherektomi posisi pasiennya adalah posisi Flank. Posisi flank adalah posisi berbaring lateral dimana tungkai yang terletak dibawah di fleksikan dan tungkai yang letak diatas flekstensikan⁹. Pada pasien dengan nephrektomi kiri, posisi pasien adalah dengan miring ke kanan dengan ekstremitas yang di fleksi lateral pada pinggul adalah kanan.
Jika ekstremitas bawah difleksikan lateral pada pinggul dan membiarkan posisinya dibawah jantung, darah akan terkumpul pada pembuluh darah yang distensi dari tungkai teruntai disebabkan gravitasi menginduksi peningkatan tekanan vena dan akhirnya terjadi stasis vena. Membalut tungkai dan paha dengan pembalut adalah metode yang umum untuk mengatasi penumpukan pada vena. Posisi fleksi pada ekstremitas bawah di lutut dan pinggul dapat secara parsial atau seluruhnya menyumbat aliran darah vena ke vena cava inferior yang disebabkan oleh angulasi pembuluh darah pada ruang poplitea dan ligamentum inguinale atau oleh kompresi paha pada perut yang gemuk¹⁰.
Pada posisi ini dapat terjadi penurunan volume hemithorak¹⁰ yang terletak dibawah dalam hal ini pada nephrektomi kanan berarti hemithorax kanan yang terletak dibawah. Gravitasi menyebabkan pergeseran struktur mediastinum mendorong dinding dada ke bawah sehingga mengurangi volume paru dependen. Viscera abdomen mendorong diafragma ke arah sisi bawah cephal jika aksis vertebra horizontal¹⁰. Posisi ini berakibat pada sistem respirasi. Paru yang dependent (kanan) terjadi penurunan sedang kapasitas residual fungsional dan dapat menyebabkan atelektasis dimana paru non dependan (kiri) dapat terjadi peningkatan kapasitas residual fungsional. Hasil keseluruhannya adalah terjadi peningkatan sedang pada total kapasitas residual fungsional ⁹. Atelektasis yang terjadi dapat menyebabkan hipoksemia. Dapat terjadi juga pneumothorax sehingga konsekuensinya terhadap respirasi dan hemodinamik selama operasi berlangsung⁹.
Terdapat juga penurunan kompliance throrak, volume tidal, kapasitas vital Permasalahan tersebut dapat diperburuk jika pada pasien telah ada penyakit gangguan pernapasan sebelumnya . Saturasi oksigen yang rendah selama operasi dapat diatasi dengan meningkatkan fraksi inspirasi oksigen atau dengan menerapkan sejumlah tekanan positif ekspirasi akhir (Positive end expiratory pressure)¹.
Ventilasi spontan dapat secara parsial mengkompensasi perangangan diaframa pada hemithorax dependen sebab efisiensi kontraktilitas serabut otot diafragma ditingkatkan. Dasar paru dan zone 3 kongesti vaskular menurunkan komplience sehingga menggangu distribusi gas selama tekanan ventilasi positif. elevated kidney rest berada berlawanan terhadap sisi bawah costae atau panggul, sehingga memperngaruhi pergerakan dari sisi bawah diafragma dan ventilasi dari paru yang dependen¹⁰.
Bagian atas hemithorax tertekan lebih ringan dari pada sisi dependen, karena sisi paru atas terletak diatas atrium maka kurang kongesti vaskularnya daripada sisi paru yang bawah. Sebagai hasil, kecuali kalau fleksi kontra lateral meregangkan sisi atas otot pinggul terhadap titik kekakuan dan membatasi penyimpangan dari sisi costa, tekanan ventilasi positif secara langsung lebih memilih daerah paru bagian atas. Kemungkinan terjadi ketidak seimbangan antasi ventilasi-perfusi adalah jelas terutama pada pasien dengan penyakit paru¹⁰.
Penurunan tekanan darah tidak umum terjadi ketika ginjal diangkat. Dapat terjadi penekanan dari vena cava inferior. Gangguan pada vena cava hepatic dan pergesereran medisatinum dapat lebih mengurangi venous return dan stroke volume. Pleksus servikal, pleksus brakhilais dan neuropathi peroneal dapat terjadi hal ini dikarenakan terjadi peregangan atau kompresi nervus pada posisi lateral⁹
“Pematahan” meja operasi dapat mengkakukan atau menekan vena cava inferior, terutama posisi lateral kanan sehingga menyebabkan penurunan venous return dan akhirnya terjadi penurunan cardiac output¹.
Gangguan hepatik pada vena cava dan pergeseran mediastinum dapat lebih menurunkan venous return. Observasi yang teliti dilakukan untuk menilai kardiovaskular selama pasien dalam posisi tersebut¹.
Neuropathi pleksus servikal, pleksus brakhidal dan nervus peroneal lainnya dapat terjadi pada posisi lateral disebabkan oleh peregangan atau kompresi nervus-nervus tersebut. Harus diperhatikan untuk menghindari peregangan lateral berlebihan pada leher dan kedua bahu sehingga sebaiknya posisinya netral¹.
Pasien sebaiknya diletakkan dimeja operasi dengan bantalan dipunggung dan difiksasi untuk meyakinkan bahwa posisi pasien tidak berubah selama pembedahan¹.
Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal dengan monitoring tekanan vena sentral dapat membantu dalam menentukan kebutuhan cairan. Akan tetapi akses tekanan vena sentral dapat lebuh sulit pada pasien-pasien yang sebelumnya menjalani saluran dialisis yang disisipkan di vena leher. Panduan dengan ultrasound dapat digunakan jika tersedia. Eksisi massa ginjal yang besar dapat menyebabkan perdarahan banyak dan monitoring infasif pada keadaan ini dianjurkan¹
Pembedahan ginjal dapat berjam-jam sehingga perhatian terhadap temperatur pasien harus dilakukan sedapat mungkin. Cairan intravena hangat, . Penutup hangat dan matras hangat dapat dipakai¹.
F. Keseimbangan cairan
Puasa dapat menyebabkan pasien menjadi dehidrasi terutama pasien orang tua. Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal yang menjalani dialisis juga kekurangan cairan sebelum operasi. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Selain itu penggantian cairan untuk mengkompensasi puasa preoperasi harus diberikan sebelum pembedahan¹.
Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan, dapat terjadi kehilangan darah, dan perdarahan dapat juga terjadi sehingga kebutuhan cairan selama operasi menjadi tinggi¹.
Kristaloid dipakai untuk pemeliharaan. Cairan yang mengandung potasium dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Koloid dan PRC diberikan bila terjadi perdarahan. Pasien dapat mengalami anemia sebelum operasi sehingga mereka dapat mentoleransi kehilangan darah yang sedikit daripada pada pasien dengan kadar hemoglobin yang tinggi. Produk darah lainnya seperti fresh frozen plasma, cryopresipitat dan platelet dapat diperlukan pada kehilangan darah yang masif¹.
Keluaran urin dapat menurun selama pembedahan, parameter ini dapat dipakai untuk menilai penggantian cairan. Keluaran urin post operasi sekitar 0,5-1 ml/ kgBB/ Jam pada fungsi ginjal normal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal mempunyai masalah dengan keseimbangan cairan. Pasien anuria hanya kehilangan dan pemeliharaan yang digantikan cairannya, dialisis digunakan pada post operasi jika terdapat elemen cairan yang belebihan¹.
G. Penatalaksanaan nyeri sesudah operasi
Operasi terbuka berhubungan dengan nyeri yang signifikan sesudah operasi. Analgesi yang bagus penting untuk mobilisasi awal dan mengurangi insidensi komplikasi respirasi sesudah operasi. Infus dengan campuran dosis rendah anastesi lokal dan opioid memberikan pengurangan nyeri yang terbaik, meskipun pemberian secara bolus dapat juga dilakukan. Fentanyl merupakan obat yang cocok untuk pasien dengan gagal ginjal dimana fentanyl dimetabolisme di hepar. Morfin dapat dipakai dengan hati-hari, pengurangan pada dosis dan intervak waktu diantara dua dosis harus dibuat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (biasanya 0,5 mg bolus dengan interval waktu 10 menit)¹.
Pembedahan laparaskopi berkaitan dengan pengurangan kehilangan darah, trauma jaringan yang lebih sedikit, nyeri post operasi yang lebih ringan dan lebih memperpendek masa perawatan di rumah sakit¹. Analgesi epidural tidak diperlukan meskipun infiltrasi anastesi loka pada luka saat akhir pembedahan dapat membantu. Pasien dikontrol dengan analgesia, meskipun kebutuhan akan opiat rendah. Pada semua pasien pendekatan multi analgesi dapat dipakai. Sayangnya penggunaan obat analgesik anti inflamasi non steroid kontra indikasi relatif karena memiliki efek nephretoksik¹. Sebagian besar pasien yang menjalani laparaskopi memerlukan dosis opiat (morphin atau petidin) untuk malam pertama setelah operasi. Untuk nephrektomi radikan diperlikan 35 mg¹².
Kesimpulan

1. Nephrektomi adalah pembedahan untuk mengangkat ginjal. Ginjal merupakan organ yang penting untuk kehidupan, maka nephrektomi dilakukan sesuai dengan indikasi.
   
2. Nephrektomi terbagi atas nephrektopmi parsial, simpel, radikal, bilateral, jenis operasinya terdiria atas open nephrektomi dan laparaskopi nephrektomi, dengan posisi pasien saat saat operasi adalah posisi flank.
   
3. Selain penilaian anastesi rutin, perhatian terutama di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah mendapatkannya lewat riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Unutuk penunjangnya dilakukan pemeriksaan urinalisis, elektrolit, rontgen, EKG dan pemeriksaan fungsi paru sesuai dengan indikasi.
   
4. Obat-obatan yang aman untuk premediksi:: skopolamin, morfin, fentanyl,
   
5. Obat-obat yang digunakan untuk induksi: enfluran, isofluran, halotan, desfluran, ketamin, propofol,
   
6. Obat yang digunakan untuk pelumpuh otot adalah suksinil kolin
   
7. Obat vasopressor dan antihipertensi yang digunakan: Propranolol, esmolol, nifedipin, verapamil dan diltiazem, Trimethapan, Nitrogliserin,
   
8. Obat-obat psiotropik yang digunakan: obat nonnarkotik dan narkotik. Obat non narkotik adalah asetaminopen, aspirin dan NSAID lainnya, Saat pemberian oral tidak memungkinkan, pemberian parenteral narkotik dapat dipakai.
   
9. Pemeliharaan dengan anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut yaitu isoflouran, halotan, desfluran
   
10. Monitor sistem kardiovaskular dan respirasi penting karena resiko yang terjadi akibat posisi pasien. Posisi pasien nephrektomi adalah posisi flank posisi ini dapat terjadi penurunan kompliance throrak, volume tidal, kapasitas vital, kapasitas residual fungsional.
    
11. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan.
    
12. Operasi terbuka berhubungan dengan nyeri yang signifikan sesudah operasi. Analgesi yang bagus penting untuk mobilisasi awal dan mengurangi insidensi komplikasi respirasi sesudah operasi.
    

DAFTAR PUSTAKA

1. Hart, E. M., 2006, “ Anaesthesia for Renal Surgery”, University hospitals of Leicester NHS trust, UK, http://www.anaesthesiauk.com/
   
2. Martin, P. A. F., 1997, Nephrectomy, http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/nephrectomy.jsp&mode=print
   
3. Gallo, H., 2005, Laparoscopic nephrectomy (including nephroureterectomy), National Institute for Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=IPG136guidance
   
4. Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
   
5. Anonim, 2004, Nephrectomy, National Kidney Foundation, http://www.intelihealth.com/IH/ihtPrint/WSIHW000/9339/20754.html?hide=t&k=basePrint
   
6. Santucci, R. A., 2004, Nephrectomy, Radical, http://www.emedicine.com
   
7. Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,
   seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.
   
8. Fabrizio, M. D., Ratner, L. E., Montgomery, R. A., Kavoussi, L. R., 1998, Laparoscopic Live Donor Nephrectomy, John Hopkins Medical Institute, http://urology.jhu.edu/
   
9. Miller, R. D., 2000, Anesthesia, Fifth edition, Churchil Livingstone
   
10. Martin, J. T., Warner, W. A., 1997, Patient Positioning dalam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
    
11. Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
    
12. Conacher, I. D., Soomro, N. A., Rix, D., 2004, Anaesthesia for laparoscopic urological surgery, British Journal of Anaesthesia 2004 93(6):859-864, http://bja.oxfordjournals.org/
    Sumber info
    

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, diagnosa, emergency, General, ginjal, nefrektomi

Anestesi pada pasien gagal ginjal

Abstrak
Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
Keyword: gagal ginjal, manejemen anastesi

History
Seorang laki-laki, 67 tahun, datang dengan keluhan BAB dengan lendir darah sejak ± 1 bulan yll. Pasien merasa BAB semakin sulit dan terasa nyeri, disertai darah berwarna merah segar yang semakin banyak, tidak ada benjolan yang keluar dari dubur. Pasien mengaku tidak ada riwayat penyakit yang serius sebelumnya. Pemeriksaan colok dubur TMSA baik, mukosa licin, massa (+), ampula rekti tidak kolaps, NT (+), STLD (+). Status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang : Kadar ureum dan kreatinin meningkat (Ureum: 127 dan Creatinin : 3,4).
Status Anestesi
Keadaan Umum : tampak lemah, anemis          
Airway : Clear, MII, TMD > 6,5 cm, gerak leher, kepala, dan membuka mulut bebas
Breathing : Spontan, agak sesak, RR = 26 x/menit, Rhonki (-), wheezing (-).
Circulation : TD : 140/90 mmHg, HR : 90 x/menit
Ass : Status Fisik ASA III

Diagnosa Kerja
Susp. Ca. Recti dengan status fisik ASA III

Tatalaksana Anastesi
Intruksi Preoperasi
·  Puasa 8 jam preoperasi
·  Lengkapi IC anastesi
·  Balance cairan à pasang DC dan monitor urine output per 3 jam, jika < 60 cc / 3 jam lapor dr.anastesi
·  Sedia darah 2 kolf
·  Perawatan di ICU post-operasi
         Premedikasi
·    Ondancetron 4 mg
·    Midazolam 2,5 mg
·    Fentanyl 50 mg
·    IVFD RL : Koloid = 4 : 1
Induksi
·  Atracurium 25 mg
·  Recofol 50 mg
         Maintenance
·    Sevofluran, N2O, dan O2
·    Torasic 30 mg

Diskusi

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI SEDANG

 PERTIMBANGAN PREOPERATIF
            Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal.
            Ketika kreatinin klirens mencapai 25 – 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif,  seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obat-obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar   50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
            Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.
 PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF
Monitoring
Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun afterload jantung.
 Induksi
Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk  sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.
 Pemeliharaan
Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor α – adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.”Dosis dopamin untuk ginjal”telah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor α–adrenergik (norepinephrine).Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.
Terapi Cairan
Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal akut.

Kesimpulan 
Selain penilaian anastesi rutin, perhatian pada pasien ini di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah mendapatkannya lewat riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Unutuk penunjangnya dilakukan pemeriksaan urinalisis, elektrolit, rontgen, EKG dan pemeriksaan fungsi paru sesuai dengan indikasi. Pemeliharaan dengan anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut yaitu isoflouran, halotan, desfluran. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan.

Daftar Pustaka
1.      Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
2.      Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
3.      Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,
seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.

Penulis
Imaniar Ranti (20040310032-FK UMY), Bagian Ilmu Anastesi dan Reanimasi, RSUD Saras Husada, Kab. Purworejo, Jawa Tengah
Sumber Info 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, efek, emergency, gawat darurat, General, golongan obat, infus, intravena, kegiatan, keperawatan, kesehatan, obat bius, penatalaksanaan, perawat

PENGGUNAAN ENDOTRACHEAL TUBE PADA PASIEN PERITONITIS PRO LAPARATOMI EKSPLORASI DENGAN STATUS FISIK ASA 1

Abstrak
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Obstruksi juga dapat disebabkan oleh karena spasme laring pada saat anestesi ringan dan mendapat rangsangan nyeri atau rangsangan oleh sekret. Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Ekstubasi trakea adalah tindakan pengeluaran pipa endotrakeal. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru. Ada beberapa macam pipa trakea untuk intubasi mulut atau hidung. Pipa-pipa dapat berupa pipa yang fleksibel atau pipa yang sudah terbentuk dan juga jenis yang relatif sudah kaku atau keras. Untuk pipa bagi orang dewasa terdapat semacam sebuah pentolan yang dapat dilebarkan untuk mengurung aliran air bawah agar tidak terjadi kebocoran udara. Pipa-pipa endotrakeal khusus yang memiliki lumen ganda sudah dikembangkan untuk paru-paru dan operasi intratoraks lain. Pipa-pipa tersebut dapat membuat sebuah ventilasi paru-paru sementara paru-paru yang lain dapat dikempiskan untuk membuat proses pengoperasian menjadi lebih mudah. Pipa pediatrik yang lebih kecil pada umumnya tidak mempunyai pentolan, karena hal ini bersangkutan dengan aliran darah ke dalam batang tenggorokan, meskipun untuk beberapa keadaan mengharuskan seorang bayi atau anak-anak mendapatkan pipa yang berpentolan agar mendapat aliran udara yang cukup kuat pada saluran ventilasinya.
Kata kunci : endotracheal tube, intubasi, trakea

Kasus
Seorang laki-laki, 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut dan kembung yang dirasakannya sejak siang hari dengan disertai mual, muntah dan tidak ada demam. Pasien mengeluh tidak kentut dan tidak buang air besar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam tinggi 4 hari sebelum masuk rumah sakit, dan oleh keluarganya diberikan cacing kalong yang digerus, lalu demam turun dan berkeringat.
Dari pemeriksaan tampak keadaan kesakitan jika perut dipegang dan mengerang kesakitan. Suhu 38 ^OC. Pada abdomen tampak distended, peristaltik (menurun), nyeri tekan (+) di \seluruh kuadran abdomen, defans muskular (+), hepar/lien tak teraba, hipertimpani di seluruh kuadran abdomen, redup hepar menghilang. AL 18,2 ribu/µl. Pemeriksaan rontgen abdomen preperitoneal fat line kabur, tampak udara usus merata, penebalan dinding usus, dan tampak adanya udara bebas. Kesan radiologis sesuai gambaran peritonitis. Airway   : clear, malampati I, TMD ≥ 6,5, Breathing : spontan, RR 24x/mnt, SD vesikuler, Circulation : TD 120/80 mmHg, HR 98 x/mnt, Defibrillation : CM.

Diagnosis
Diagnosis pre operatif  :  peritonitis
Status operatif             :  ASA 1

Terapi
-           Dilakukan laparatomi eksplorasi  menggunakan general anestesi dengan respirasi terkendali menggunakan intubasi endotrakheal tube.
-           Awasi KU dan Vital Sign
-           Lengkapi informed consent anestesi
-           Puasa 8 jam pre-operasi
-           Lain-lain sesuai TS Bedah

Diskusi
Berdasarkan status fisik pasien ASA I dengan peritonitis, jenis anastesi yang paling baik digunakan dalam laparotomi eksplorasi adalah general anastesi. Teknik general anastesi yang dipilih adalah semi open closed, nafas kendali dengan endotracheal tube nomor 8. Untuk premedikasi diberikan Midazolam  2.5 mg diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit sebelum induksi anestesi dan induksi diberikan Propofol 100 mg, serta pemeliharaan dengan kombinasi 0₂ 3 liter / menit, N₂0 3 liter / menit, dan sevoflurane 2 vol%.
Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea.
Intubasi Trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan (Paramedis) dalam situasi-situasi tertentu, seperti: pingsan atau mabuk, anesthesia umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada Bronchoscopy, prosedur operative Endoscopic untuk aliran udara seperti pada therapy laser, pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk Cardiopulmonary Resuscitation.
Sebelum mengerjakan Intubasi Trakea, peralatan yang digunakan dapat disingkat dengan STATICS, yaitu S (Scope, laringoskop, steteskop), T (Tubes, pipa endotrakeal), A (Airway Tubes, pipa orofaring / nasofaring), T (Tape, plester), I (Introducer, stilet, mandren), C (Connector, sambungan-sambungan),  S (Suction, penghisap lendir).
Metode pengamatan untuk menentukan ketepatan penempatan pipa intubasi adalah sebagai berikut : pengamatan langsung saat pipa dimasukkan kedalam pita suara, suara nafas bilateral pada auskultasi didalam dada pasien yang terdengar jelas dan teratur, tidak ada suara-suara pada auskultasi di epigastrium, dada mengembang secara teratur seirng dengan ventilasi, pengembungan pada pipa, tidak adanya partikel kecil dari perut di dalam pipa.
Komplikasi tindakan intubasi trakea dapat terjadi saat dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi, selama pipa endotrakeal dimasukkan dan setelah dilakukannya ekstubasi.

Kesimpulan
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru.

Referensi
1.    Latief, SA., Suryadi, KA., Dachlan, R. 2002. Petunjuk Praktis Anastesiologi. Edisi Kedua. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta : FKUI.
2.    Mangku, Gde dan Senapathi, Tjokorda GA. 2010. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi.  Jakarta : Indeks Jakarta
3.    Mansjoer, Arif dkk. 2005. Intubasi Trakea, Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
4.    Morgan GE, Mikhail MS, J.Murray M., 2006. Clinical Anesthesiology 4^th edition. McGraw Hill. New York.
5.    Muhardi, M , dkk. 1990. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta: FKUI
6.    Muhiman, M, dkk. 2000. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan terapi Intensif. Jakarta : FK UI.
7.    Yao, F.S.F, Artusio. 2010. Anesthesiology, Problem Oriented Patient Management. Lippincott Williams and Wilkins, USA.

Penulis
Aci Indah Kusumawardani, Bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi, RSD. Panembahan Senopati Bantul
Sumber info 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, emergency, gawat darurat, General, golongan obat, keperawatan, kristaloid

GOLONGAN OPIAT

Obat-obat opioid yang biasanya digunakan dalam anastesi antara lain adalah morfin, petidin dan fentanil.¹
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium maupun morfin. Meskipun mempelihatkan berbagai efek farmakologik yang lain, golongan obat ini digunakan terutama untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.^{2, 3}
Pengaruh dari berbagai obat golongan opioid sering dibandingkan dengan morfin, dan tidak semua obat golongan opioid yang dipasarkan di Indonesia. Akan tetapi dengan sediaan yang sudah ada kiranya penangganan nyeri yang membutuhkan obat opioid dapat dilakukan. Terbatasnya peredaran obat tersebut tidak terlepas pada kekhawatiran terjadinya penyalahgunaan obat.^{4, 5}

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, efek, emergency, General, golongan obat, kegiatan, kesehatan, obat bius, penatalaksanaan, perawat, post op, praktek kedokteran, profesional

KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Read More [...]

Posted in anestesi, cairan, cedera kepala, efek, gawat darurat, General, infus, intravena, kesehatan, kristaloid, obat bius, post op, profesional, regional

TONSILEKTOMI (TONSILLECTOMY)

Writed by:

Dr. Arwansyah Wanri (2007)

Edited by:
Harry Wahyudhy Utama, S.Ked

Dedicated to:
Dr. H. Hanafi Zainuddin, SpTHT-KL

(Pembimbing kami, Pengajar kami, Bapak kami, dan Penguji kami. Terima kasih untuk bimbingannya selama 5 minggu di THT kemarin dan ujiannya yang begitu berkesan)
Nb: Buat kak Arwan, terima kasih untuk bantuan bahan tonsilektomi nya.
Pendahuluan
Tonsilektomi didefinisikan sebagai metode pengangkatan seluruh tonsil, berasal dari bahasa latin tonsilia yang mempunyai arti tiang tempat menggantungkan sepatu, serta dari bahasa yunani ektomi yang berarti eksisi. Tonsilektomi sudah sejak lama dikenal yaitu sekitar 2000 tahun yang lalu. Cornelius celcus seorang penulis dan peneliti Romawi yang pertama memperkenalkan cara melepaskan tonsil dengan menggunakan jari dan disarankan memakai alat yang tajam, jika dengan jari tidak berhasil.
Tahun 1867 dikatakan bahwa sejak tahun 1000 sebelum masehi orang Indian asiatik sudah terampil dalam melakukan tonsilektomi. Frekuensi tindakan ini mulai menurun sejak ditemukannya antibiotik untuk pengobatan penyakit infeksi.
Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, namun hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan ketrampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di Amerika, tonsilektomi digolongkan operasi mayor karena kekhawatiran komplikasi, sedangkan di Indonesia tonsilektomi digolongkan operasi sedang karena durasi operasi pendek dan tidak sulit.
Di Indonesia data nasional mengenai jumlah operasi tonsilektomi atau tonsiloadenoidektomi belum ada. Namun data yang didapatkan dari RSUPNCM selama 5 tahun terakhir (1993-2003) menunjukan kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi dengan puncak kenaikan pada tahun kedua (275 kasus) dan terus menurun sampai tahun 2003 ( 152 kasus).
Beragam teknik terus berkembang mulai dari abad ke-21, diantara teknik tersebut adalah diseksi tumpul, eksisi guillotine, diatermi monopolar dan bipolar, skapel harmonik, diseksi dengan laser dan terakhir diperkenalkan tonsilektomi dengan coblation. Keseluruhan teknik ini mempunyai keuntungan serta kerugian tersendiri dan masih terjadi perdebatan dalam pemilihan teknik yang terbaik.
Anatomi
Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid yang mengelilingi faring, pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s).
Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah sampai kedinding atas esofagus. otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan lateral dinding faring.
Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas kedalam jaringan tonsil. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilaris. Bagian luar tonsil terikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap kali makan.
Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih tonsil dapat meluas kearah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi velofaring atau obstruksi hidung walau jarang ditemukan. Arah perkembangan tonsil tersering adalah kearah hipofaring, sehingga sering menyebabkan sering terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas. Secara mikroskopik mengandung 3 unsur utama yaitu:
1) jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf, dan limfa,
2) folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda dan
3) jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium.
Perdarahan tonsil didapatkan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu
1. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A palatina asenden,
2. A maksilaris interna dengan cabangnya A palatina desenden,
3. A lingualis dengan cabangnya A. Lingualis dorsalis,
4. A faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. Lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A tonsilaris, kutub atas tonsil diperdarahi oleh A faringeal asenden dan A palatina desenden.
3
Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui vena disekitar kapsul tonsil,vena lidah dan pleksus faringeal serta akan menuju v jugularis interna.
Gb1. Perdarahan tonsil
Persarafan tonsil didapat dari serabut saraf trigeminus melalui ganglion sfenopalatina dibagian atas dan saraf glosofaringeus dibagian bawah. Aliran limfe dari dari tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior dibawah M sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.
Struktur histologi tonsil sesuai dengan fungsinya sebagai organ imunologi. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limposit yang sudah disentisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu:
1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif
2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.
Indikasi Tonsilektomi
Indikasi tonsilektomi dulu dan sekarang tidak berbeda, namun terdapat perbedaan prioritas relatif dalam menentukan indikasi tonsilektomi pada saat ini. Dulu tonsilektomi di indikasikan untuk terapi tonsilitis kronik dan berulang. Saat ini indikasi utama adalah obstruksi saluran napas dan hipertrofi tonsil. Berdasarkan the American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery ( AAO-HNS) tahun 1995 indikasi tonsilektomi terbagi menjadi :
1. Indikasi absolut
a) Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas,disfagia berat,gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal
b) abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut.
c) Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
d) Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi
2. Indikasi relatif
a) Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat
b) Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan medik
c) Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap β-laktamase.
3. Kontraindikasi
a) Riwayat penyakit perdarahan
b) Resiko anestesi yang buruk atau riwayat penyakit yang tidak terkontrol
c) Anemia
d) Infeksi akut
Teknik operasi
Teknik operasi yang optimal dengan morbiditas yang rendah sampai sekarang masih menjadi kontroversi, masing-masing teknik memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyembuhan luka pada tonsilektomi terjadi per sekundam. Pemilihan jenis teknik operasi difokuskan pada morbiditas seperti nyeri, perdarahan perioperatif dan pasca operatif serta durasi operasi. Beberapa teknik tonsilektomi dan peralatan baaru ditemukan disamping teknik tonsilektomi standar.
Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi
1. Guillotine
Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat.
2. Teknik Diseksi
Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari pilar tersebut.
3. Teknik elektrokauter
Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4 Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan konduksi saraf atau jantung.
4. Radiofrekuensi
Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektrode cukup tinggi untuk membuka kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu, daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang.
5. Skapel harmonik
Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk memotong dan mengkoagulasi jaringan dengan kerusakan jaringan minimal.
5. Teknik Coblation
Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang unuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok plasma tersebutakan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan jaringan sekitar.
7. Intracapsular partial tonsillectomy
Intracapsular tonsilektomi merupakan tensilektomi parsial yang dilakukan dengan menggunakan microdebrider endoskopi. Microdebrider endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan tonsilektomi, namun tidak ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya.
8. Laser (CO2-KTP)
Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP (Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil. Tehnik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan recesses pada tonsil yang menyebabkan infeksi kronik dan rekuren
Komplikasi
Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi tindakan bedah dan anestesi.
1. Komplikasi anestesi
Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi yang dapat ditemukan berupa :
• Laringosspasme
• Gelisah pasca operasi
• Mual muntah
• Kematian saat induksi pada pasien dengan hipovolemi
• Induksi intravena dengan pentotal bisa menyebabkan hipotensi dan henti jantung
• Hipersensitif terhadap obat anestesi.
2. Komplikasi Bedah
a) Perdarahan
Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan dalam jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah.
b) Nyeri
Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia dan siklus nyeri berlanjut sampai otot diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari setelah operasi
c) Komplikasi lain
Dehidrasi,demam, kesulitan bernapas,gangguan terhadap suara (1:10. 000), aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi dibibir, lidah, gigi dan pneumonia
Daftar Pustaka
1. Adams GL,Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Dalam: Adams GL,Boies buku ajar penyakit THT,Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC edisi 6, 1994 : 337-40
2. Hatmansyah, Tonsilektomi. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran no 89. 1993: 18-21
3. American academy of otolaryngology head and neck dissection. Lesspain and quicker recovery with coblation assisted tonsillectomy. avaible from: http://www. medicalnewstoday. com/medic alnews. php?newsid=13677
4. Ballenger JJ. Anatomi bedah tonsil. Dalam: Ballenger JJ, ed. Penyakit telinga,hidung,tenggorok,kepala dan leher Edisi 13. Jakarta,Binarupa aksara 1994: p321-7
5. Drake A. Tonsillectomy. avaible from: http://www. emedicine. com/ent/topic315. htm/emed tonsilektomi
6. Kornblut A,Kornblut AD. Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Paparella,Gluckman S,Mayerhoff, eds. Otolaryngology head and neck surgery. Philadelphia, WB Saunders 3rd edition,1991:2149-56
7. Tukel DE,Little JP. Pediatric head and neck emergency. In : Eiscle DW and McQuone SJ. Emergency of the head and neck. Mosby. USA. 2000:324-326
8. Brodsky L and Poje C. Tonsilitis, Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Bailey. Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia. 2001:980-91
9. Liston SI. Embriologi, anatomi dan fisiologi rongga mulut, faring,esophagus dan leher. Dalam : Adam,Boies dan Higler. Boies. EGC. Jakarta. 1997:263-71
10. HTA. Tonsilektomi pada anak dan dewasa. Unit Pengkajian Teknologi Kesehatan Direktorat Jenderal pelayanan Medik Depkes RI. 2004
11. hhtp:/www. etnet. org/Kids ENT/tonsil procedures. efm
12. Chowdhury K. et al. Post tonsillectomy and adenoidectomy hemorrhage. J Otolaryngology. 1998 Febr : 17 (1):46-9
13. Chang KW. Randomized controlled trial of coblation versus electrocautery tonsillectomy. Otolaryngology head and neck surgery 2005: 132(2):273-80
14. Bluestone CD. Controversies in tonsillectomy, adenoidectomy and tympanostomy tubes. In Bailey BJ, Healy GB, Johnson JT et all,eds Head and neck surgery otolaryngology. Philadelphia, Wolter kluwer company. 3rd edition,2001:993-6
15. Blomgren et all. A prospective Study on pros and Cros of Electrodissection Tonsillectomy. Laryngoscopy. March 2001:111(3):478-82
Sumber 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, gawat darurat, General, keperawatan, kesehatan, perawat, post op, praktek kedokteran, TIK, umum

PENANGANAN ANESTESI UNTUK PASIEN DENGAN CEDERA OTAK TRAUMATIKA PERDARAHAN INTRA KRANIAL

BAB I

A. PENDAHULUAN
Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.
Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak).
Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.
Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.
Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.
Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.

B. TUJUAN PENULISAN
Pembuatan refran ini bertujuan  untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, anatomi, aplikasi klinis, klasifikasi, etiologi, fatofisiologi perdarahan intrakranial, serta memahami penanganan anastesi untuk pasien dengan cedera otak intrakranial.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFINISI
Cedera Kepala atau Traumatic Brain Injury (TBI) adalah salah satu dari trauma yang paling serius dan mengancam jiwa. Terapi yang tepat dan cepat diperlukan untuk mendapatkan outcome yang baik. Anestetist mengelola pasien ini sepanjang periode perioperatif, dari ruang gawat darurat sampai ke tempat pemeriksaan radiologi, kamar bedah, dan neuroICU.
Sasaran utama pengelolaan anestesi untuk pasien dengan cedera otak adalah optimalisasi tekanan perfusi otak dan oksigenasi otak, hindari cedera sekunder dan memberikan fasilitas pembedahan untuk dokter bedah saraf. Anestesi umum dianjurkan untuk memfasilitasi fungsi respirasi dan sirkulasi.
Cedera kepala diklasifikasikan kedalam cedera primer dan cedera sekunder. Klasifikasi ini berguna untuk pertimbangan terapi. Cedera primer adalah kerusakan yang ditimbulkan oleh impak mekanis dan stres aselerasi-deselerasi pada tulang kepala dan jaringan otak, mengakibatkan patah tulang kepala (tulang kepala atau basis kranii) dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial diklasifikasikan kedalam dua tipe yaitu cedera difus dan fokal. Difus injuri ada dua kategori yaitu brain concussion (bila hilangnya kesadaran berakhir < 6 jam) dan Diffus axonal injury /DAI (bila hilangnya kesadaran berakhir > 6 jam). Fokal injury ada beberapa macam antara lain brain contusion, epidural hematom, subdural hematom, intracerebral hematom. Cedera sekunder berkembang dalam menit, jam atau hari sejak cedera pertama dan menimbulkan kerusakan lanjutan dari jaringan saraf. Penyebab paling umum dari cedera sekunder adalah hipoksia dan iskemi serebral. Cedera sekunder dapat disebabkan hal-hal berikut : 1) disfungsi respirasi (hipoksemia, hiperkarbia), 2) instabilitas kardiovaskuler ( hipotensi, curah jantung rendah), 3) peningkatan tekanan intrakranial, dan 4) kekacauan biokimia.


B. ANATOMI
B.1 Meninges dan Vasa Darah Otak
1.   Meninges
Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.
a.   Duramater
Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.
Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.
Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.
Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.
b.   Aracnoidea
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.
Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.
Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.
c.   Piamater
Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.
B.2. Vasa Darah Otak
a.   Arteri
Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.
Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina (mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.
Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan.
b.   Vena
Vena diotak diklasifikasikan sebagai berikut :
-     Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.
-     Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.
-     Vv. Cerebellaris
-     Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.
Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak.

C. MENIFESTASI KLINIS
Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.

D. KLAFISIKASI PERDAAHAN INTRAKRANIAN
D.1 EPIDURAL HEMATOMA
D.1.a. Definisi
Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.

D.1.b Etiologi
Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi :
-          Trauma kepala
-          Sobekan a/v meningea mediana
-          Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum
-          Ruptur v diplorica
Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.
Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.


D.1.c. Klasifikasi
Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi :
1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma
2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari
3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7

III.1.d. Patofisiologi
Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.

III.1.e. Gejala klinis
Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;
1.   Interval lusid (interval bebas)
Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.
Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.
Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.



2.   Hemiparesis
      Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.
3.   Anisokor pupil
      Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

D.1.f. Terapi
Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.
Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.
- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom
- Kraniotomi-evakuasi hematom

D.1.g. Komplikasi Dan Outcome
Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :
-          Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial
-          Kompresi batang otak – meninggal
Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :
-          Mortalitas 20% -30%
-          Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%
-          Sembuh tanpa defisit neurologik
-          Hidup dalam kondisi status vegetatif

D.2 SUBDURAL HEMATOMA
D.2. a Definisi
Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:
1.   Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.
2.   Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid'


D. 2. b Etiologi
1.      Trauma kepala.
2.      Malformasi arteriovenosa.
3.      Diskrasia darah.
4.      Terapi antikoagulan

D.2.c. Klasifikasi
1.   Perdarahan akut
      Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
2.   Perdarahan sub akut
      Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3.   Perdarahan kronik
      Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens

D. 2.d. Patofisiologi
Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.

D. 2.e. Gejala klinis
Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.
Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.

D.2.f. Terapi
Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).

D.2.g. Komplikasi Dan Outcome
Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
1.   Hemiparese/hemiplegia.
2.   Disfasia/afasia
3.   Epilepsi.
4.   Hidrosepalus.
5.   Subdural empiema
Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :
1.   Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
2.   Pada sub dural hematom kronis :
-     Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
-     Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

D.3 INTRASEREBRAL HEMATOM
D.3.a. Definisi
Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.
Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

D.3.b. Etiologi
Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :
1. Trauma kepala.
2. Hipertensi.
3. Malformasi arteriovenosa.
4. Aneurisme
5. Terapi antikoagulan
6. Diskrasia darah

D.3.c. Klasifikasi
Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;
1. Hematom supra tentoral.
2. Hematom serbeller.
3. Hematom pons-batang otak.


III.3.d. Patofisiologi
Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.
D.3.e. Gejala klinis.
Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak  diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.
Kriteria diagnosis hematom supra tentorial nyeri kepala mendadak  penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.
Tanda fokal yang mungkin terjadi ;
-          Hemiparesis / hemiplegi.
-          Hemisensorik.
-          Hemi anopsia homonim
-          Parese nervus III.
Kriteria diagnosis hematom serebeller ;
-          Nyeri kepala akut.
-          Penurunan kesadaran.
-          Ataksia
-          Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.
Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:
-          Penurunan kesadaran koma.
-          Tetraparesa
-          Respirasi irreguler
-          Pupil pint point
-          Pireksia
-          Gerakan mata diskonjugat.



D.3.f. Terapi umum
Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis
Konservatif
-          Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
-          Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
-          Bila perdarahan pons batang otak.

Pembedahan
Kraniotomi
-          Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa
-      Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa


E. PENANGANAN
Persiapan anastesi
1. Pemeriksaan prabedah
Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas).
Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih : umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi.
First-tier terapi adalah : 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventricular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.
Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agressif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) craniektomi decompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan aggresif hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral.
Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability.
Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing).
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak. Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak. Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol.

2. Anestesi
Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasen datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.
Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetap, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia.
Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6 -1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial.
Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial.
Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.
Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.
Tiopental dan pentobarbital menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial oleh obat ini berhubungan dengan penurunan aliran darah otak dan volume darah otak akibat depresi metabolisme. Obat-obat ini juga mempunyai efek pada pasien yang respon terhadap CO2nya terganggu. Tiopental dan pentobarbital mempunyai efek proteksi melawan iskemia otak fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sequele yang umum terjadi. Walaupun barbiturat mungkin efektif pada brain trauma, tapi tidak ada penelitian Randomized Controlled Trial yang menunjukkan secara definitif memperbaiki outcome setelah cedera otak traumatika. Sebagai tambahan, tiopental dapat mempunyai efek buruk bila tekanan darah turun.

3. Pascabedah
Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, pasca bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-360C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu pascabedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Olah Saga Citra; 2008.
2.      Bisri T. Penentuan Jugular Bulb Oxygen Saturation (SJO2) dan Cerebral Extraction of Oxygen (CEO2) sebagai indikator utama proteksi otak pada teknik anestesi untuk operasi cedera kepala. Disertasi. Universitas Padjadjaran 2002.
3.      Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:91-110.
Sumber 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, efek, emergency, gawat darurat, General, Intra kranial, penatalaksanaan, peningkatan, praktek kedokteran, profesional