KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Read More [...]

Posted in anestesi, cairan, cedera kepala, efek, gawat darurat, General, infus, intravena, kesehatan, kristaloid, obat bius, post op, profesional, regional

PATOLOGI PENINGGIAN T.I.K

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DAN VOLUME
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH₂O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
KONSEKUENSI DARI LESI DESAK RUANG
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka
V_Otak + V_CSS + V_Darah + V _Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran VDS
Vena besar serebral permukaan dan dalam segera tertekan dan mengalirkan sebagian darah ke sinus vena dural yang kaku dan selanjutnya kevena ekstrakranial. Seperti halnya CSS, mekanismenya terbatas oleh volume yang tersedia. Distorsi atau kompresi vena mungkin menghalangi aliran vena. Frekuensi kejadian ini tidak diketahui namun diduga rendah.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Perubahan volume tersebut juga dinamik. Pasien dengan lesi otak mungkin berada pada tepi bencana dekompensasi, dapat diselamatkan dengan cara menambah cadangan kompensasi atau diperburuk oleh tindakan yang tak adekuat, terlambat atau yang berbahaya.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.
Peninggian TIK sangat baik ditolerasi bila tak ada pergeseran otak. Contohnya adalah hipertensi intrakranial jinak dimana terdapat hubungan bebas CSS dan tidak ada pergeseran otak. Tingkat TIK yang sangat tinggi, cukup untuk menimbulkan edema papil, mungkin dapat ditolerasi tanpa ada gangguan kesadaran apapun.
Konsekuensi Klinik dari Peninggian TIK
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Saat ini, penambahan volume massa sedikit saja menyebabkan peninggian TIK secara cepat dan terjadi gelombang tekanan (dP₂ melebihi dP₁). Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
Efek klinik tingkat peninggian tertentu TIK sangat bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemi. Karenanya dalam usaha untuk mengerti hubungan antara TIK dan kegagalan otak, perlu memikirkan hubungan antara TIK, ADS dan metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.
Tekanan Intrakranial dan Aliran Darah Otak
Peninggian TIK mungkin mempengaruhi ADS melalui cara:
1. Melalui kompresi arteria serebral, yaitu herniasi subfalsin, menyebabkan oklusi arteria serebral anterior, atau herniasi tentorial menyebabkan obstruksi arteria serebral posterior.
2. Dengan meregang dan merobek arteria dan vena batang otak. Karena batang otak digeser kebawah, arteria basilar ditahan diposisinya oleh cabang-cabang besar. Arteria perforantes yang kecil menjadi teregang dan menyempit, menyebabkan iskemi batang otak.
3. Dengan mempengaruhi perfusi serebral. Otak walau hanya 2 % dari berat badan, menerima 15 % curah jantung dan menggunakan 20 % dari catu total gula tubuh. Bahkan periode singkat iskemi akan menyebabkan kerusakan neuronal yang tak dapat pulih.
Total ADS tetap konstan 50 ml/100 g menit^-1 pada wilayah yang lebar dari tekanan perfusi, meski ADS regional berreaksi secara cepat sesuai kebutuhan metabolik. ADS lebih tinggi pada kebanyakan substansi kelabu yang aktif secara metabolik (80 ml/100 g menit^-1 lebih rendah pada substansi putih yang kurang selular (20 ml/100 g menit^-1). Fenomena ini, yang disebut autoregulasi, diduga kerja pembuluh yang mempunyai tahanan, yaitu arteriola. Ketika tekanan darah meningkat, arteriola berkonstriksi, meningkatkan tahanannya (resistensi serebrovaskular), dan mencegah peningkatan ADS. Sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan dilatasi arteriola. Pada setiap bed vaskular, aliran darah tergantung pada perbedaan tekanan antara arteria dan vena, tekanan perfusi dan tahanan vaskular. Jadi:
aliran darah = (tekanan arterial - tekanan vena) : tahanan vaskular
Dan dalam kranium yang tertutup:
ADS = (tekanan arterial - tekanan sinus sagital) : tahanan serebrovaskular
Dalam praktek, tekanan sinus sagital adalah 1-2 mmHg lebih rendah dari TIK dan hubungan ini tetap konstan pada wilayah yang luas dari tekanan, jadi TIK dapat disubstitusikan untuk tekanan sinus sagital. Jadi formulanya dapat ditulis sebagai:
ADS = (tekanan arterial - TIK) : tahanan serebrovaskular
Sekarang tampak bagaimana kritisnya TIK terhadap ADS. Peningkatan TIK akan merendahkan tekanan perfusi. Bila pembuluh darah mampu mengautoregulasi ketika tahanan serebrovaskular berkurang, akan dipertahankan ADS yang konstan.
Integritas autoregulasi, melalui pengaruhnya pada VDS, juga mempunyai arti yang penting terhadap TIK. Bila auto regulasi hilang, tahanan pembuluh serebral mungkin berdilatasi secara pasif karena pengaruh tekanan perfusi. Jadi darah mungkin digerakkan melawan tahanan yang rendah ke bed vaskular serebral, mempertinggi VDS. Ini kadang-kadang dapat menjelaskan pembengkakan otak akut yang sering tampak setelah cedera kepala tertutup pada anak-anak serta setelah tindakan menghilangkan kompresi otak akut pada usia berapapun.
ADS DAN METABOLISME OTAK
ADS regional segera berubah sesuai kebutuhan metabolik lokal, melalui autoregulasi. Jadi ADS dipengaruhi oleh:
1. tekanan darah arterial
2. tekanan intrakranial
3. autoregulasi
4. stimuli metabolik
5. distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa intrakranial atau oleh herniasi yang mungkin langsung merusak kapasitas autoregulasi, menyebabkan bendungan vena lokal (kompresi vena) atau iskemia (kompresi arterial).
TIK DAN PERGESERAN OTAK
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.
Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis.
HUBUNGAN PERBEDAAN TEKANAN DENGAN HERNIASI
Pada keadaan normal terdapat hubungan bebas cairan melalui jalur CSS, dan tekanan dihantarkan secara ekual sepanjang neuraksis. Namun bila jalur tersumbat, hal tersebut tidak lagi berlaku.
Bila massa mulai meluas dalam kranium, peninggian TIK mula- mula dihantarkan kecairan spinal dan mungkin dicatat dengan pungsi lumbar. Sekali tentorium atau foramen magnum terobstruksi oleh pergeseran jaringan otak, tekanan dibawah sumbatan tidak lagi benar-benar menunjukkan tekanan diatasnya sehingga cenderung turun dibawah tekanan normal. Pungsi lumbar pada pasien dengan lesi intrakranial yang meluas bukanlah indikator yang benar dari TIK. Ini juga sangat berbahaya. Seperti disebut diatas, pengambilan cairan dibawah massa, bahkan kebocoran melalui lubang dural yang diakibatkan jarum pungsi lumbar, akan menambah perbedaan tekanan dan mempercepat herniasi dan kompresi otak.
Perbedaan Tekanan yang terjadi didalam Kranium
Perbedaan tekanan didalam kranium dikarenakan perluasan massa lesi. Ketika massa meluas, otak tergeser menjauhi daerah dengan tekanan rendah dalam usaha menyeimbangkan tekanan. Perbedaan tekanan ini tidak besar dan biasanya sementara. Sekali terjadi pergeseran otak, TIK mungkin segera berkurang, karena massa untuk sementara menyesuaikan diri.
Perbedaan tekanan juga pernah diukur pada jaringan otak pada penelitian pembentukan edema otak. Tekanan intravaskular mendorong cairan edema kerongga ekstraselular.
Tekanan jaringan juga tampak lebih tinggi dari TIK keseluruhan selama pembentukan edema. Untuk kegunaan praktis, TIK yang dicatat dengan meletakkan kateter atau baud pada cairan yang berhubungan bebas, akan serupa pada tempat-tempat didalam kranium, membuktikan tidak ada herniasi tentorial.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah 'pembengkakan otak' juga umum, dimana volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat dipertukarkan.
Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo dengan CT dan MRI.
Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler otak. Ini tampak pada keliling kontusi otak, tumor, abses, dan tepi infark serebral. Bentuk edema ini paling efektif ditindak dengan steroid.
Pada edema sitotoksik, semua elemen serebral otak (neuron, glia, sel endotel) mungkin menjadi bengkak, dengan pengurangan rongga cairan ekstraselular. Hipoksia dan hipo-osmolalitas akut seperti tampak pada keracunan air, mungkin dipisahkan kedalam subgrup dari edema sitotoksik.
Edema hidrostatik merupakan penjelasan atas pembengkakan otak dan peninggian TIK yang parah terkadang tampak setelah dekompresi hematoma intrakranial yang besar. Penambahan utama tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS.
Bila terdapat hidrosefalus obstruktif, sering terdapat daerah radiolusen periventrikular pada CT. Kadangkala ini disebut edema interstitial, menunjukkan peninggian TIK mendorong air melintasi ependima dari CSS ke substansi putih periventrikular. Ini didukung tampilan MRI.
Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang me- ngalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi otak menjadi progresif.
KEKAKUAN OTAK
Kapasitas kandung intrakranial untuk mengakomodasi perubahan volume tergantung pada tingkat TIK dan kekakuan otak. Penambahan volume V menyebabkan penambahan tekanan P₁ atau P₂ tergantung pada kemiringan kurva volume-tekanan.
Pengukur kekakuan otak adalah elastance, dimana perubahan tekanan per unit volume (dP/dV) atau sebaliknya, compliance (dV/dP).
Kekakuan otak bertambah sebagai pegeseran kekanan sepanjang kurva volume-tekanan. Namun kekakuan otak juga berubah pada kelainan patologis yang berbeda. Misalnya edema otak atau perdarahan intrakranial akan menambah kekakuan otak dan menggerakkan kurva volume-te- kanan kekiri. Jadi kekenyalan otak mungkin berubah tanpa tergantung TIK.
Steroid dan mannitol menurunkan TIK namun mengurangi kekakuan otak pada keadaan yang bahkan pada tingkat yang lebih besar dari pengurangan TIK sendiri. Hipokarbia dilain fihak mengurangi kekakuan hanya dengan mengurangi TIK hingga kurva volume-tekanan tidak berubah.
Kekauan otak dapat diukur dengan menyuntikkan 1 ml cairan melalui kateter ventrikular dan mencatat peningkatan TIK. Tes ini disebut sebagai respons volume-tekanan.
Tes ini digunakan sebagai tes klinik untuk menentukan posisi pasien pada kurva volume-tekanan, dan karenanya dapat menduga dekompensasi yang mengancam.
OBAT-OBAT ANESTETIK DAN TIK
Obat hipnotik seperti barbiturat menurunkan baik metabolisme serebral maupun ADS, karenanya juga TIK. Tiopental mampu memaksimumkan perfusi pada daerah iskemi dengan mengurangi ADS pada jaringan otak normal dan ini bersama dengan penurunan TIK menjelaskan aksi protektif.
Obat inhalasional seperti N₂O dan obat volatil seperti halotan, trikloretilen dan metoksifluran meninggikan TIK melalui vasodilatasi pada pasien dengan jalur CSS normal dan dengan lesi desak ruang intrakranial. Halotan juga mengurangi tekanan darah sistemik hingga tekanan perfusi mungkin berkurang jauh. Peninggian TIK mungkin diminimalkan bila didahului dengan hipokapnia. Enfluran dan isofluran mempunyai efek serupa halotan, namun isofluran kurang menimbulkan pembengkakan otak dibanding halotan dan itu akan mengurangi metabolisme serebral yang menyebabkannya pantas untuk bedah saraf

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cedera kepala, efek, emergency, gawat darurat, intravena, keperawatan, kesehatan, praktek kedokteran, profesional, umum

Peninggian TIK

1. PENDAHULUAN
        

       Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial  Pressure) 
        merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, 
        dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering  pada 
        penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita  
        cedera  kepala, stroke hemoragik dan trombotik, 
        serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial 
        bersama  pembengkakkan otak meninggikan TIK dan 
        mendistorsikan otak.  Cara untuk mengurangi TIK  dengan 
        cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian 
        penting pada tindakan bedah saraf.

             Beberapa   proses   patologi  yang   mengenai   otak   dapat 
        menimbulkan    peninggian   tekanan   intrakranial.    Sebaliknya 
        hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk 
        terhadap   outcome  pasien.  Jadi  peninggian  TIK  tidak   hanya 
        menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab 
        terhadapnya.

             Walau  hubungan antara pembengkakan otak  dengan  hipertensi 
        intrakranial  dan  tanda-tanda neurologi yang umum  terjadi  pada 
        herniasi  tentorial,  hingga  saat ini  sedikit  informasi  direk 
        tentang  kejadian,  derajat  dan tanda  klinik  yang  jelas  dari 
        peninggian  TIK.  Sebabnya  adalah  bahwa  tekanan  jarang   yang 
        langsung  diukur  intrakranial. Untuk itu,  pengukuran  dilakukan 
        pada  rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang  dicatat 
        serta  pada  waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar  tidak  hanya 
        memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan  yang 
        terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.

             Sejak  Lundberg  memperkenalkan  pemantauan  yang  sinambung 
        terhadap  TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah  banyak 
        peningkatan  pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya.  Pada  saat 
        yang  sama  timbul  kontroversi  atas  pemantauan  TIK.  Sebagian 
        menganggap  teknik ini merupakan bagian dari  perawatan  intensif 
        dan  berperan  dalam  pengelolaan  setiap  pasien  koma.  Lainnya 
        mengatakan  bahwa  tidak  ada  hubungan   bahwa  pemantauan   TIK 
        mempengaruhi  outcome dan hanya menambah risiko  karena  tindakan 
        yang  invasif  tersebut. Pemantauan  sinambung  sebenarnya  sudah 
        dikenalkan  oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970  lebih 
        mendapat   perhatian  seiring  dengan  majunya   tehnologi   yang 
        bersangkutan.

             Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara untuk memastikan dan menyingkirkan  hipertensi 
        intrakranial.  Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara  yang dapat dipercaya  untuk  menilai  tentang 
        kerja  pengobatan dan memberikan kesempatan dini  untuk  mengubah 
        pilihan   terapi  bila  tampak  kegagalan.  Bila   tak   terdapat 
        peninggian   TIK,  pengobatan  yang  potensial  berbahaya   dapat 
        dihindari.  Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur  dalam, 
        pengamatan   neurologis  konvensional  tidak  ada   gunanya   dan 
        pemantauan  TIK dapat memberikan nilai tekanan  perfusi  serebral 
        dan indeks dari fungsi serebral.
             
        

        2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
        

        Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen:  otak, 
        cairan serebrospinal (CSS)  dan  darah  yang masing-masing  tidak 
        dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama 
        yaitu  foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku  yang 
        memisahkan   hemisfer  serebral  dari  serebelum.   Otak   tengah 
        terletak pada hiatus dari tentorium.
        
        

        SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL
        

        Produksi

        CSS  diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel  lateral, 
        tiga  dan  empat,  dimana  ventrikel  lateral  merupakan   bagian 
        terpenting.  70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya  berasal 
        dari  struktur ekstrakhoroidal  seperti ependima  dan  parenkhima 
        otak.

             Pleksus  khoroid dibentuk oleh invaginasi   piamatervaskuler 
        (tela  khoroidea)  yang  membawa lapisan epitel  pembungkus  dari 
        lapis  ependima  ventrikel. Pleksus khoroid  mempunyai  permukaan 
        yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel  lateral 
        memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada 
        pusatnya  yang  mengandung beberapa jaringan  kapiler  yang  luas 
        dengan  lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

             Produksi  CSS  merupakan  proses  yang  kompleks.   Beberapa 
        komponen  plasma  darah  melewati  dinding  kapiler  dan   epitel  
        khoroid  dengan  susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan 
        lainnya  melalui  bantuan aktifitas metabolik  pada   sel  epitel 
        khoroid.  Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion  sodium)  
        melalui   sel   epitel,   diikuti   gerakan   pasif   air   untuk  
        mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
        

        Sirkulasi Ventrikuler

        Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi   pada  
        sistem  ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro 
        (foramen  interventrikuler)  keventrikel  tiga,  akuaduktus   dan 
        ventrikel  keempat.  Dari  sini keluar  melalui  foramina  diatap 
        ventrikel keempat kesisterna magna.  
        

        Sirkulasi Subarakhnoid

        Sebagian    cairan  menuju  rongga  subarakhnoid  spinal,   namun  
        kebanyakan  melalui pintu tentorial (pada sisterna 
        ambien)  sekeliling  otak  tengah untuk mencapai rongga 
        subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
        

        Absorpsi

        Cairan  selanjutnya  diabsorpsi  kesistem  vena melalui 
        villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah  evaginasi penting rongga 
        subarakhnoid  kesinus  venosus dural dan  vena  epidural;  mereka 
        berbentuk  tubuli  mikro, jadi tidak ada  membran  yang  terletak 
        antara CSS dan  darah  vena  pada villi.  Villi merupakan   katup  
        yang   sensitif   tekanan hingga  aliran   padanya   adalah  satu 
        arah.  Bila tekanan CSS  melebihi  tekanan vena,  katup  terbuka, 
        sedang  bila  lebih  rendah dari  tekanan vena  maka  katup  akan 
        menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga 
        subarakhnoid.  Secara  keseluruhan, kebanyakan  CSS  dibentuk  di 
        ventrikel   lateral    dan  ventrikel  keempat   dan   kebanyakan 
        diabsorpsi di sinus sagittal.
             Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara 
        pembentukan  dan absorpsi CSS.  Derajat absorpsi adalah 
        tergantung  tekanan  dan  bertambah bila tekanan  CSS  meningkat. 
        Sebagai  tambahan,  tahanan terhadap aliran  tampaknya  berkurang 
        pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal.  Ini 
        membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan  meningkatkan 
        aliran dan absorpsi CSS.

             Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah  bagian 
        dari  villi arakhnoid,  seperti  juga lapisan ependima  ventrikel 
        dan  selaput  saraf spinal; dan  kepentingan  relatifnya  mungkin  
        bervariasi   tergantung   pada  TIK dan patensi  dari  jalur  CSS 
        secara keseluruhan.

             Sebagai  tambahan  atas  jalur utama  aliran  CSS,  terdapat 
        aliran  CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan  limfe.   Cara  
        ini    kompleks   dan  mungkin  berperan  dalam  pergerakan   dan 
        pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.
        

        Komposisi CSS

        CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan  seperti 
        air.  Otak  dan cord spinal terapung pada medium ini  dan  karena 
        efek  mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai  berat 
        netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh 
        CSS  dan  mampu meredam kekuatan yang terjadi pada  gerak  kepala 
        normal.  Otak  mempunyai  kapasitas  gerakan  terbatas   terhadap 
        gerakan  tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah  dan  saraf 
        otak.

             Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, 
        sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga  subarakhnoid. 
        Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur  isi 
        CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai 
        usia pada tiap jenis kelamin.

             Tingkat  rata-rata  pembentukan CSS sekitar  0.35  ml/menit, 
        atau  20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri  dari  air, 
        sejumlah  kecil  protein, O2 dan CO2 dalam  bentuk  larutan,  ion 
        sodium,  potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit.  CSS 
        adalah  isotonik terhadap plasma darah dan  sesungguhnya  mungkin 
        dianggap  sebagai  ultrafiltrat darah yang hampir bebas  sel  dan 
        bebas  protein.  Konsentrasi protein  berbeda  secara  bertingkat 
        sepanjang  neuraksis.  Pada  ventrikel  nilai  rata-rata  protein 
        adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.

             Dalam  keadaan  normal,  TIK  ditentukan  oleh  dua  faktor. 
        Pertama,  hubungan  antara tingkat pembentukan  CSS  dan  tahanan 
        aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus  dural, 
        yang  dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk  membuka  sistem 
        aliran. Karenanya :
        

             Tekanan CSS =
             (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + 
             tekanan sinus venosus
        

        Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari 
        TIK  namun  mungkin jatuh pada tingkat TIK  yang  sangat  tinggi. 
        Dilain  fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan  antara 
        CSS  dan  sinus  venosus besar, karenanya  makin  tinggi  tingkat 
        absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
        

        Volume Darah Serebral

        Bagian  yang paling labil pada peninggian TIK dan yang  mempunyai 
        hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah 
        serebral  (VDS/CBV,  Cerebral Blood Volume). Ini  mungkin  akibat 
        dilatasi  arterial  yang berhubungan  dengan  peningkatan  aliran 
        darah  serebral,  atau karena obstruksi aliran vena  dari  rongga 
        kranial  sehubungan  dengan  pengurangan  aliran  darah  serebral 
        (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).

             Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada  percobaan 
        binatang  dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel  dengan 
        fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan  iodin-131 
        didapatkan  volume  darah serebral sekitar 2 % dari  seluruh  isi 
        intrakranial.

             Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi  oksigen 
        kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi 
        positron (PET scanning).

             Sekitar  70  %  volume  darah  intrakranial  terdapat   pada 
        pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada 
        berbagai  volume  intrakranial,  hanya volume  darah  yang  dapat 
        berubah  cepat  sebagai  respons  terhadap  perubahan  TIK   atau 
        perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan 
        langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar 
        dleher.  Jadi  tak  ada  yang  menghalangi  transmisi  peninggian 
        tekanan  vena dari dada dan leher ke isi  intrakranial.  Fenomena 
        ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. 

             Perubahan  VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks  yang 
        bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.
        

        Dioksida Karbon, ADS dan VDS

        Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola  serebral. 
        Ia  sangat  sensitif  terhadap  perubahan  lingkungan  metabolik.  
        Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik  jaringan. 
        Zat  vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah  2-4  % 
        untuk  tiap  mmHg  perubahan tekanan  arterial  dioksida  karbon, 
        PaCO2.  ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80  mmHg  dan 
        akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah  20 
        mmHg,  perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS  karena 
        aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan.  Karenanya 
        vasokonstriksi  hipokapnik  mungkin  tidak  menyebabkan  hipoksia 
        hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.

             Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik 
        PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.
        

        Oksigen, ADS dan VDS.

        Penurunan  tekanan arterial oksigen (PaO2)  berakibat  peninggian 
        ADS.  Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila  PaO2 
        dibawah  50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2  30 
        mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.

             Manfaat  dilatasi  vaskular tentu  saja  untuk  meningkatkan 
        aliran  darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per  unit 
        volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah  dapat 
        mengkompensasi  pengurangan  kandung oksigen,  kebutuhan  oksigen 
        dapat  dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme  normalnya. 
        Bila  PaO2  turun  hingga  sekitar  20  mmHg,  rangsangan   untuk 
        vasodilatasi  menjadi maksimal, selanjutnya  pengurangan  tekanan 
        oksigen  berakibat glikolisis anaerob dan  penurunan  fosforilasi 
        oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.

             Disisi  lain,  peninggian PaO2 hanya  menyebabkan  perubahan 
        kecil  dari  ADS.  Pemberian  oksigen 100  %  (1  atmosfir)  akan 
        mengurangi  ADS  sebesar  10  %  dan  pemberian  oksigen  pada  2 
        atmosfir, sekitar 20 %.

             Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK 
        via   perubahan  diameter  pembuluh  dan  VDS.   Mekanisme   yang 
        bertanggung-jawab   atas   perubahan  diameter   pembuluh   tetap 
        kontroversial  dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan  di 
        cairan   ekstraselular,  kalsium,  potasium,  prostaglandin   dan 
        adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks 
        khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat 
        dibuktikan.

             Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia  terhadap 
        dinamika  intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan  bahwa 
        reaksinya  adalah via vasodilatasi serebral, peninggian  ADS  dan 
        peninggian VDS.

             Hipotermi  mengurangi TIK dengan menyebabkan  vasokonstriksi 
        serebral yang akan mengurangi VDS.

             Manfaat   praktis  dari  hubungan  tersebut  sangat   besar. 
        Misalnya  TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum  terjadi 
        pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan 
        vena.
        
        

        VOLUME OTAK
        

        Rata-rata  berat  otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2  %  dari 
        berat  badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml  dan  neuron-
        neuron  500-700  ml.  Volume cairan  ekstraselular  (ECF)  sangat 
        sedikit.

             Sebagai  perkiraan,  glia dan neuron mengisi  70  %  kandung 
        intrakranial,  dimana  masing-masing 10 % untuk  CSS,  darah  dan 
        cairan ekstraselular.

             Perubahan  otak  sendiri  mungkin  bertanggung-jawab   dalam 
        peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah  pada 
        tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume  otak 
        sering  secara  dangkal  dikatakan  sebagai  edema  otak   dimana 
        maksudnya  adalah  pembengkakan otak sederhana.  Penggunaan  kata 
        edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak.  Otak 
        mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 
        80  %  pada substansi kelabu yang lebih seluler.  Kebanyakan  air 
        otak   adalah   (80  %)  intraseluler.   Volume   normal   cairan 
        ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga  mencapai 
        10  %  volume intra- kranial.  Rongga  ekstraseluler  berhubungan 
        dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya 
        kembali  kesana  juga.  Relatif sedikit air  otak  yang  berjalan 
        melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.
        
        

        SAWAR DARAH-OTAK
        

        Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara  darah 
        dan  otak  berdasarkan pengamatan bahwa pada  penderita  jaundice 
        warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor  otak 
        metastatik  dan  membiarkan substansi putih tetap  tak  tersentuh 
        warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh  darah 
        binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan  konsep 
        sawar   darah-otak  (Blood-Brain  Barrier,  BBB)   diperkenalkan. 
        Sekarang  dibuktikan  merupakan sawar yang sangat  selektif  yang 
        mengatur  substansi  yang penting secara  biologikal  baik  masuk 
        maupun  keluar  dalam  usaha  mengontrol  lingkungan  neural  dan 
        mempertahankan  fungsi  normalnya.  Bekerja-sama  dengan  pleksus 
        khoroid,  SDO  juga  mengontrol komposisi CSS  dalam  batas  yang 
        sempit.

             Komponen   anatomikal   sawar  darah-otak   adalah   kapiler 
        serebral,  sel endotelial yang membentuk batas antara darah  yang 
        terkandung   didalam  lumen  kapiler  dan  jaringan   sekitarnya. 
        Sekeliling  permukaan luar sel endotelial terdapat  lamina  basal 
        sempit  yang  tidak  terputus-putus.  Terdapat  glial  end   feet 
        (astrocytic foot processes) melekat di lamina basal  perivaskuler 
        dengan  celah-celah  antara  end  feet.  Membran  sel  dari   sel 
        endotelial  berdekatan  sangat  rapat satu  sama  lain  dan  pada 
        sejumlah   tempat  bersatu  membentuk  hubungan  yang  erat   dan 
        tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa 
        batas   substansi   yang  sangat  larut   lemak   dan   membatasi 
        pengangkutan   kebanyakan   molekul   hidrofilik   yang    sangat 
        terpolarisasi   karena  hubungan  yang  sangat  rapat,   tiadanya 
        fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas 
        kapiler  melalui proses khusus dengan mediasi pembawa.  Transport 
        sodium  dan  potasium,  karenanya juga air  otak,  ATPase  adalah 
        faktor terpenting.

             Perubahan  sawar darah-otak terjadi pada beberapa  kelainan. 
        Ia  sering  berupa  mekanik  sederhana,  memungkinkan  pergerakan 
        molekul  besar  seperti protein dari darah ke otak.  Bila  parah, 
        mungkin  menimbulkan  edema  otak.  Kerusakan  fisik  dari  sawar 
        dan/atau  rangsangan  pinositosis menyebabkan  pergerakan  cairan 
        yang  berasal dari plasma melalui sawar.  Contoh kerusakan  sawar 
        darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang 
        diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.

             Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus 
        zat  hipertonik  seperti media kontras atau  mannitol  ke  arteri 
        karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan  ini 
        nyata  sangat  potensial dalam menempatkan agen  terapeutik  yang 
        dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak.   Hal 
        ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen 
        osmotik  seperti  mannitol intravena pada  pengobatan  peninggian 
        TIK.  Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian 
        dari   injeksi  bolus  intrakarotid  dan  tidak   ada   perubahan 
        permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak 
        mungkin  diperlukan  agar dimungkinkan adanya  perbedaan  tingkat 
        osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam  darah.  
        Satu  dari  mekanisme utama dimana agen  osmotik  menurunkan  TIK 
        adalah  dengan  membuang air dari daerah otak  bersangkutan  yang 
        memiliki  SDO  intak,  dan tidak  dari  daerah  dengan  perubahan 
        patologikal dari kapiler serebral.
        
        

        AUTOREGULASI
        

        Fenomena  autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada  tekanan 
        darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang 
        bertahap,  dan  diatas 160 mmHg terjadi dilatasi  pasif  pembuluh 
        serebral  dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu  pada 
        misalnya   cedera  kepala  .  Karena  peninggian   CBV   berperan 
        meninggikan  TIK,  penting  untuk  mencegah  hipertensi  arterial 
        sistemik  seperti  juga halnya mencegah syok pada  cedera  kepala 
        berat.  Pengobatan  hipertensi sedang yang  sangat  agresif  atau 
        koreksi  hipotensi  yang  tidak  memadai  bisa  berakibat  gawat, 
        terutama pada pasien tua.
        

Read More [...]

Posted in anestesi, cedera kepala, diagnosa, eklamsi, emergency, gawat darurat, intravena, kegiatan, keperawatan, kesehatan, perawat, profesional

Penanganan Anestesi Untuk Pasien dengan Cedera Otak Traumatika Perdarahan Intra Cranial

BAB I

PENDAHULUAN

A.LATAR BELAKANG

Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.

Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak).

Read More [...]

Posted in anestesi, cedera kepala, penatalaksanaan, perawat