Neurogenik syok

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.¹
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.²
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.³
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.¹
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. ^4,5
A. Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.²
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).¹
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.⁵
Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.⁶
B. Klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : ^1,2,4,7,8,9
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik
· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
· Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).
3. Syok Distributif

- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. ^{4, 6}
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : ^5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : ^{2, 6,10,11}

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

E. Derajat Syok
Menentukan derajat syok :⁴
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F. Pemeriksaan^{1,6,9,11, 12}
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO₂ dan pCO₂ menurun (penurunan pCO₂ karena takipnea, penurunan pO₂ karena adanya aliran pintas di paru).
3. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G. Diagnosis
Kriteria diagnosis :¹³
1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H. Diagnosis Banding¹³
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I. Komplikasi^6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J. Penatalaksanaan^2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan :

- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:

- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :

- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).³
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.¹⁰
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).^10,14
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain : ^3,4,5
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.^11,16
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.¹⁵
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.^5,10
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.⁹
D. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.^3,4,14,15
E. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.^1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.^2,4,7,8
G. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. ^4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.¹³
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :^3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat	Dosis	Cardiac Output	Tekanan Darah	Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
Dopamin	2,5-20 mcg/kg/menit	+	+	+
Norepinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	+	++	++
Epinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	++	++	+
Fenilefrin	2-10 mcg/kg/menit	-	++	++
Dobutamin	2,5-10 mcg/kg/menit	+	+/-	-

KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).^1,3
Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.^3,4,5
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). ^11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.4,
Sumber info

Read More [...]

Posted in cairan, efek, emergency, gawat darurat, ginjal, golongan obat, infus, Intra kranial, keperawatan, kristaloid, penatalaksanaan, peningkatan, profesional, syok

Anestesi pada pasien gagal ginjal

Abstrak
Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
Keyword: gagal ginjal, manejemen anastesi

History
Seorang laki-laki, 67 tahun, datang dengan keluhan BAB dengan lendir darah sejak ± 1 bulan yll. Pasien merasa BAB semakin sulit dan terasa nyeri, disertai darah berwarna merah segar yang semakin banyak, tidak ada benjolan yang keluar dari dubur. Pasien mengaku tidak ada riwayat penyakit yang serius sebelumnya. Pemeriksaan colok dubur TMSA baik, mukosa licin, massa (+), ampula rekti tidak kolaps, NT (+), STLD (+). Status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang : Kadar ureum dan kreatinin meningkat (Ureum: 127 dan Creatinin : 3,4).
Status Anestesi
Keadaan Umum : tampak lemah, anemis          
Airway : Clear, MII, TMD > 6,5 cm, gerak leher, kepala, dan membuka mulut bebas
Breathing : Spontan, agak sesak, RR = 26 x/menit, Rhonki (-), wheezing (-).
Circulation : TD : 140/90 mmHg, HR : 90 x/menit
Ass : Status Fisik ASA III

Diagnosa Kerja
Susp. Ca. Recti dengan status fisik ASA III

Tatalaksana Anastesi
Intruksi Preoperasi
·  Puasa 8 jam preoperasi
·  Lengkapi IC anastesi
·  Balance cairan à pasang DC dan monitor urine output per 3 jam, jika < 60 cc / 3 jam lapor dr.anastesi
·  Sedia darah 2 kolf
·  Perawatan di ICU post-operasi
         Premedikasi
·    Ondancetron 4 mg
·    Midazolam 2,5 mg
·    Fentanyl 50 mg
·    IVFD RL : Koloid = 4 : 1
Induksi
·  Atracurium 25 mg
·  Recofol 50 mg
         Maintenance
·    Sevofluran, N2O, dan O2
·    Torasic 30 mg

Diskusi

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI SEDANG

 PERTIMBANGAN PREOPERATIF
            Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal.
            Ketika kreatinin klirens mencapai 25 – 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif,  seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obat-obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar   50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
            Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.
 PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF
Monitoring
Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun afterload jantung.
 Induksi
Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk  sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.
 Pemeliharaan
Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor α – adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.”Dosis dopamin untuk ginjal”telah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor α–adrenergik (norepinephrine).Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.
Terapi Cairan
Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal akut.

Kesimpulan 
Selain penilaian anastesi rutin, perhatian pada pasien ini di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah mendapatkannya lewat riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Unutuk penunjangnya dilakukan pemeriksaan urinalisis, elektrolit, rontgen, EKG dan pemeriksaan fungsi paru sesuai dengan indikasi. Pemeliharaan dengan anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut yaitu isoflouran, halotan, desfluran. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan.

Daftar Pustaka
1.      Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
2.      Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
3.      Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,
seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.

Penulis
Imaniar Ranti (20040310032-FK UMY), Bagian Ilmu Anastesi dan Reanimasi, RSUD Saras Husada, Kab. Purworejo, Jawa Tengah
Sumber Info 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, efek, emergency, gawat darurat, General, golongan obat, infus, intravena, kegiatan, keperawatan, kesehatan, obat bius, penatalaksanaan, perawat

PENGGUNAAN ENDOTRACHEAL TUBE PADA PASIEN PERITONITIS PRO LAPARATOMI EKSPLORASI DENGAN STATUS FISIK ASA 1

Abstrak
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Obstruksi juga dapat disebabkan oleh karena spasme laring pada saat anestesi ringan dan mendapat rangsangan nyeri atau rangsangan oleh sekret. Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Ekstubasi trakea adalah tindakan pengeluaran pipa endotrakeal. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru. Ada beberapa macam pipa trakea untuk intubasi mulut atau hidung. Pipa-pipa dapat berupa pipa yang fleksibel atau pipa yang sudah terbentuk dan juga jenis yang relatif sudah kaku atau keras. Untuk pipa bagi orang dewasa terdapat semacam sebuah pentolan yang dapat dilebarkan untuk mengurung aliran air bawah agar tidak terjadi kebocoran udara. Pipa-pipa endotrakeal khusus yang memiliki lumen ganda sudah dikembangkan untuk paru-paru dan operasi intratoraks lain. Pipa-pipa tersebut dapat membuat sebuah ventilasi paru-paru sementara paru-paru yang lain dapat dikempiskan untuk membuat proses pengoperasian menjadi lebih mudah. Pipa pediatrik yang lebih kecil pada umumnya tidak mempunyai pentolan, karena hal ini bersangkutan dengan aliran darah ke dalam batang tenggorokan, meskipun untuk beberapa keadaan mengharuskan seorang bayi atau anak-anak mendapatkan pipa yang berpentolan agar mendapat aliran udara yang cukup kuat pada saluran ventilasinya.
Kata kunci : endotracheal tube, intubasi, trakea

Kasus
Seorang laki-laki, 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut dan kembung yang dirasakannya sejak siang hari dengan disertai mual, muntah dan tidak ada demam. Pasien mengeluh tidak kentut dan tidak buang air besar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam tinggi 4 hari sebelum masuk rumah sakit, dan oleh keluarganya diberikan cacing kalong yang digerus, lalu demam turun dan berkeringat.
Dari pemeriksaan tampak keadaan kesakitan jika perut dipegang dan mengerang kesakitan. Suhu 38 ^OC. Pada abdomen tampak distended, peristaltik (menurun), nyeri tekan (+) di \seluruh kuadran abdomen, defans muskular (+), hepar/lien tak teraba, hipertimpani di seluruh kuadran abdomen, redup hepar menghilang. AL 18,2 ribu/µl. Pemeriksaan rontgen abdomen preperitoneal fat line kabur, tampak udara usus merata, penebalan dinding usus, dan tampak adanya udara bebas. Kesan radiologis sesuai gambaran peritonitis. Airway   : clear, malampati I, TMD ≥ 6,5, Breathing : spontan, RR 24x/mnt, SD vesikuler, Circulation : TD 120/80 mmHg, HR 98 x/mnt, Defibrillation : CM.

Diagnosis
Diagnosis pre operatif  :  peritonitis
Status operatif             :  ASA 1

Terapi
-           Dilakukan laparatomi eksplorasi  menggunakan general anestesi dengan respirasi terkendali menggunakan intubasi endotrakheal tube.
-           Awasi KU dan Vital Sign
-           Lengkapi informed consent anestesi
-           Puasa 8 jam pre-operasi
-           Lain-lain sesuai TS Bedah

Diskusi
Berdasarkan status fisik pasien ASA I dengan peritonitis, jenis anastesi yang paling baik digunakan dalam laparotomi eksplorasi adalah general anastesi. Teknik general anastesi yang dipilih adalah semi open closed, nafas kendali dengan endotracheal tube nomor 8. Untuk premedikasi diberikan Midazolam  2.5 mg diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit sebelum induksi anestesi dan induksi diberikan Propofol 100 mg, serta pemeliharaan dengan kombinasi 0₂ 3 liter / menit, N₂0 3 liter / menit, dan sevoflurane 2 vol%.
Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea.
Intubasi Trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan (Paramedis) dalam situasi-situasi tertentu, seperti: pingsan atau mabuk, anesthesia umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada Bronchoscopy, prosedur operative Endoscopic untuk aliran udara seperti pada therapy laser, pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk Cardiopulmonary Resuscitation.
Sebelum mengerjakan Intubasi Trakea, peralatan yang digunakan dapat disingkat dengan STATICS, yaitu S (Scope, laringoskop, steteskop), T (Tubes, pipa endotrakeal), A (Airway Tubes, pipa orofaring / nasofaring), T (Tape, plester), I (Introducer, stilet, mandren), C (Connector, sambungan-sambungan),  S (Suction, penghisap lendir).
Metode pengamatan untuk menentukan ketepatan penempatan pipa intubasi adalah sebagai berikut : pengamatan langsung saat pipa dimasukkan kedalam pita suara, suara nafas bilateral pada auskultasi didalam dada pasien yang terdengar jelas dan teratur, tidak ada suara-suara pada auskultasi di epigastrium, dada mengembang secara teratur seirng dengan ventilasi, pengembungan pada pipa, tidak adanya partikel kecil dari perut di dalam pipa.
Komplikasi tindakan intubasi trakea dapat terjadi saat dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi, selama pipa endotrakeal dimasukkan dan setelah dilakukannya ekstubasi.

Kesimpulan
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru.

Referensi
1.    Latief, SA., Suryadi, KA., Dachlan, R. 2002. Petunjuk Praktis Anastesiologi. Edisi Kedua. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta : FKUI.
2.    Mangku, Gde dan Senapathi, Tjokorda GA. 2010. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi.  Jakarta : Indeks Jakarta
3.    Mansjoer, Arif dkk. 2005. Intubasi Trakea, Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
4.    Morgan GE, Mikhail MS, J.Murray M., 2006. Clinical Anesthesiology 4^th edition. McGraw Hill. New York.
5.    Muhardi, M , dkk. 1990. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta: FKUI
6.    Muhiman, M, dkk. 2000. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan terapi Intensif. Jakarta : FK UI.
7.    Yao, F.S.F, Artusio. 2010. Anesthesiology, Problem Oriented Patient Management. Lippincott Williams and Wilkins, USA.

Penulis
Aci Indah Kusumawardani, Bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi, RSD. Panembahan Senopati Bantul
Sumber info 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, emergency, gawat darurat, General, golongan obat, keperawatan, kristaloid

GOLONGAN OPIAT

Obat-obat opioid yang biasanya digunakan dalam anastesi antara lain adalah morfin, petidin dan fentanil.¹
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium maupun morfin. Meskipun mempelihatkan berbagai efek farmakologik yang lain, golongan obat ini digunakan terutama untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.^{2, 3}
Pengaruh dari berbagai obat golongan opioid sering dibandingkan dengan morfin, dan tidak semua obat golongan opioid yang dipasarkan di Indonesia. Akan tetapi dengan sediaan yang sudah ada kiranya penangganan nyeri yang membutuhkan obat opioid dapat dilakukan. Terbatasnya peredaran obat tersebut tidak terlepas pada kekhawatiran terjadinya penyalahgunaan obat.^{4, 5}

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, efek, emergency, General, golongan obat, kegiatan, kesehatan, obat bius, penatalaksanaan, perawat, post op, praktek kedokteran, profesional

BARBITURAT

Anastesi dikemukakan pertama kali oleh O.W. Holmes yang artinya tiada rasa sakit. Anastesi digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan, merintangi rangsangan nyeri (analgesik) serta menimbulkan pelemasan otot (relaksasi).¹
Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat telah dilakukan sejah zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opium secara oral. Tahun 1846, William morton, di Boston, pertama kali menggunakan obat anastesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, Jame Simpson, di Skotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790. pada tahun 1930 an, dunia anastesi mulai mengenal anastesi modern dengan pemberian obat-obat golongan barbiturat (tiopental) yang digunakan untuk efek hipnotik dan sedatif yang diberikan secara intravena.²

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cairan, diagnosa, efek, emergency, gawat darurat, infus, keperawatan, kesehatan, obat bius, paru, peningkatan, perawat, praktek kedokteran, profesional, umum

KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Read More [...]

Posted in anestesi, cairan, cedera kepala, efek, gawat darurat, General, infus, intravena, kesehatan, kristaloid, obat bius, post op, profesional, regional