Tampilkan postingan dengan label penatalaksanaan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label penatalaksanaan. Tampilkan semua postingan

Minggu, 22 Januari 2012

Ileus


Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna. Infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. 1
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan dokter. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan tindakan operatif. 1
Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar. Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian. 2
Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja. Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus. 3
Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.
A. Definisi
1. Ileus adalah hilangnya pasase isi usus.
2. Ileus Obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. 4
3. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltic usus sementara. 5
B. Klasifikasi
1. Ileus Mekanik 2
1.1 Lokasi Obstruksi
1.1.1 Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
1.1.2 Letak Tengah : Ileum Terminal
1.1.3 Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum
1.2 Stadium
1.2.1 Parsial : menyumbat lumen sebagian
1.2.2 Simple/Komplit: menyumbat lumen total
1.2.3 Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa 6
2. Ileus Neurogenik
2.1 Adinamik : Ileus Paralitik
2.2 Dinamik : Ileus Spastik
3. Ileus Vaskuler : Intestinal ischemia 6
C. Etiologi
1. Ileus Obstruktif 2 3 4 6 10
a. Hernia Inkarserata
b. Non Hernia
i. Penyempitan lumen usus
§ Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.
§ Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.
§ Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.
ii. Adhesi
iii. Invaginasi 8
iv. Volvulus 7 9
v. Malformasi Usus
2. Ileus Paralitik 5 10 11
a. Pembedahan Abdomen
b. Trauma abdomen
c. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis
d. Pneumonia
e. Sepsis
f. Serangan Jantung
g. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
h. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot
i. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi
j. Mesenteric ischemia 5 6 11
D. Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. 12
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus dapat dilihat pada Gambar-2.1. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari10, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. 12
Gambar-2.1. Patofisiologi Obstruksi Usus 12
clip_image001
Obstruksi Mekanik Simple.
Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi udema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian. 4
Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia inkarserata, volvulus, intussusepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi. 4
A. Diagnosis
1. Subyektif -Anamnesis
Gejala Utama: 13
§ Nyeri-Kolik
o Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilikus
o Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.
§ Muntah
o Stenosis Pilorus : Encer dan asam
o Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauan
o Obstruksi kolon : onset muntah lama.
§ Perut Kembung (distensi)
§ Konstipasi
o Tidak ada defekasi
o Tidak ada flatus
Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus.2 Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.2 3
2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik
A. Strangulasi
Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti: 13
§ Takikardia
§ Pireksia (demam)
§ Lokal tenderness dan guarding
§ Rebound tenderness
§ Nyeri lokal
§ Hilangnya suara usus lokal
Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. 4
B. Obstruksi
§ Inspeksi
Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.2 3 7 8
§ Auskultasi
Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.13 15
§ Perkusi
Hipertimpani
§ Palpasi
Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.
§ Rectal Toucher
- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease
- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma
- Feses yang mengeras : skibala
- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi
- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis 2 3
§ Radiologi
Foto Polos:
Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.
C. Paralitik
Pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level. 5
Tabel-2.1. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.15
Macam ileus
Nyeri Usus
Distensi
Muntah borborigmi
Bising usus
Ketegangan abdomen
Obstruksi simple tinggi
++
(kolik)
+
+++
Meningkat
-
Obstruksi simple rendah
+++
(Kolik)
+++
+
Lambat, fekal
Meningkat
-
Obstruksi strangulasi
++++
(terus-menerus, terlokalisir)
++
+++
Tak tentu
biasanya meningkat
+
Paralitik
+
++++
+
Menurun
-
Oklusi vaskuler
+++++
+++
+++
Menurun
+
A. Penanganan Ileus
1. Konservatif
§ Penderita dirawat di rumah sakit.
§ Penderita dipuasakan
§ Kontrol status airway, breathing and circulation.
§ Dekompresi dengan nasogastric tube.
§ Intravenous fluids and electrolyte
§ Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
§ Lavement jika ileus obstruksi, dan kontraindikasi ileus paralitik.
2. Farmakologis 4
§ Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.
§ Analgesik apabila nyeri.
3. Operatif 10 14
§ Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.
§ Obstruksi usus dengan prioritas tinggi adalah strangulasi, volvulus, dan jenis obstruksi kolon.
§ Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.
§ Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
o Lisis pita untuk band
o Herniorepair untuk hernia inkarserata
o Pintas usus : ileostomi, kolostomi.
o Reseksi usus dengan anastomosis
o Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.
B. Komplikasi 2 3
§ Nekrosis usus
§ Perforasi usus
§ Sepsis
§ Syok-dehidrasi
§ Abses
§ Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi
§ Pneumonia aspirasi dari proses muntah
§ Gangguan elektrolit
§ Meninggal
C. Prognosis
§ Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.
§ Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.2 3

DAFTAR PUSTAKA
  1. Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.
  1. Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle, W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 29, 2004.
  1. Basson, M.D.: Colonic Obstruction. Editor: Ochoa, J.B., Talavera, F., Mechaber, A.J., and Katz, J. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 14, 2004.
  1. Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com.
  1. Anonym. Ileus. http://www.Merck.com.
  1. Leaper, D.J., Peel, A.L.G., McLatchie, G.R., and Kurup, V.: Gastrointestinal disease. In Oxford handbook of clinical surgery. Editor by McLatchie, G.R., and Leape, D. 2nd Edition. London: Oxford University Press, 2002. p: 214-296.
  1. Hebra, A., and Miller, M.: Intestinal Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: February 25, 2004.
  1. Chahine, A.A.: Intussusception. Editor: Nazer, H., Windle, M.L., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: June 10, 2004.
  1. Shukia, P.C.: Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Piccoli, D., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated: May 18, 2005.
  1. Levine, B.A., and Aust, J.B. Kelainan Bedah Usus Halus. Dalam Buku Ajar Bedah Sabiston’s essentials surgery. Editor: Sabiston, D.C. Alih bahasa: Andrianto, P., dan I.S., Timan. Editor bahasa: Oswari, J. Jakarta: EGC, 1992.
  1. Badash, Michelle. Paralytic Ileus (Adynamic Ileus, Non-mechanical Bowel Obstruction). EBSCO Publishing, 2005.
  1. Price, S.A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Price, S.A., McCarty, L., Wilson. Editor terjemahan: Wijaya, Caroline. Jakarta: EGC, 1994.
  1. Browse, Norman, L. An Introduction to the Symptoms and Signs of Surgical Disease. 3rd Edition. London: Arnold, 1997.
  1. Hamami, AH., Pieter, J., Riwanto, I., Tjambolang, T., dan Ahmadsyah, I. Usus Halus, apendiks, kolon, dan anorektum. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 615-681.
Anonym. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Bedah. Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya, 1994
Info lengkap

Neurogenik syok


Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.1
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.2
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.3
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.1
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. 4,5
A. Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.2
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).1
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.5
Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.6
B. Klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : 1,2,4,7,8,9
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik
· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
· Internal : asites, obstruksi usus
2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).
3. Syok Distributif
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok
4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 4, 6
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : 2, 6,10,11
1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
E. Derajat Syok
Menentukan derajat syok :4
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F. Pemeriksaan1,6,9,11, 12
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru).
3. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G. Diagnosis
Kriteria diagnosis :13
1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H. Diagnosis Banding13
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I. Komplikasi6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J. Penatalaksanaan2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan :
- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
Memperbaiki sistim sirkulasi:
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin
Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :
- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).3
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.10
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).10,14
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain : 3,4,5
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.15
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.5,10
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.9
D. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.3,4,14,15
E. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.2,4,7,8
G. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Obat
Dosis
Cardiac Output
Tekanan Darah
Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
Dopamin
2,5-20 mcg/kg/menit
+
+
+
Norepinefrin
0,05-2 mcg/kg/menit
+
++
++
Epinefrin
0,05-2 mcg/kg/menit
++
++
+
Fenilefrin
2-10 mcg/kg/menit
-
++
++
Dobutamin
2,5-10 mcg/kg/menit
+
+/-
-
KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3
Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.4,
Sumber info

Selasa, 13 Desember 2011

Usulan Solusi menyikapi PMK 519

By Didi Supriadi (Mantri DD).

Sehubungan dengan analisa sy yg berkaitan dg PRMNKS 519, ada keraguan dalam hati sy janggan2 sy ngawur !, komen sy dpt berdampak timbulnya kegelisahan, rasa takut, dan rasa tidak nyaman sejawat PA seantero Nusantara dalam bekerja, namun keadaan itu juga yg sedang sy rasakan saat ini. Sy menyadari bicara hukum, itu sama saja dg orang buta yg komentar seekor gajah sesuai dg apa yg dipegangnya. Nah saat ini sy meyakini bahwa apa yg sy tahu ttg PRMNKS 519 spt bagian gajah yg sy pegang. Selama belum ada yg meluruskan atau yg mengkoreksi berarti apa yg sy tahu dan sy komentari adalah benar. Kepada sejawat PA yg merasa sama pandangannya atau berbeda mari kita diskusi, brain storming, curah pendapat, musyawaroh, mencari SOLUSI untuk dptkan SOLUNA.

Usulan 1.
Rencana bulan Februari kl tidak salah ada saresehan PRDTN dg IPAI untuk sosialisasi PRMNKS 519 (curiga sy), agar PA menjadi maklum akan keberadaan peraturan baru tsb. Usulan sy ada selang waktu di bln Januari DPP IPAI utk dpt mengadakan RAPIM dg pimpinan DPD2 mempersiapkan materi-materi krusial yg akan kita lobykan kpd PRDTN, (supaya IPAI siap bahan) antara lain pengusulan amandemen atau penambahan di PRMNKS 519 yg memuat pasal pengecualian yg isinya sbg payung hukum bagi PA dlm membius dll. Karena perlindungan hukum adalah hak PA sbg tenaga kes. Ssi dg UU No.36 Th 2009 ttg Kesehatan Pasal 27 yg berbunyi :
(1) Tenaga kesehatan berhak mendapatkan imbalan dan perlindungan hukum dalam melaksanakan tugas sesuai dengan profesinya.

Usulan 2.
Bila PRMNKS 519 tidak dpt diganggu gugat, PRDTN (keukeuh gumeukeuh) tidak bergeming, jalur alternatifnya IPAI harus minta KEPMENKES tersendiri kpd MENKES, yg mengatur ttg izin praktek prwt anest, isinya normatif saja, cont’ spt KEPMENKES 123nya pny perawat, ada pasal pengecualian bahwa dalam kondisi darurat perawat dapat melakukan tindakan diluar kewenangannya. Bila MENKES tidak respon karena lebih takut oleh kepentingan PRDTN ketimbang kepentingan umum, maka langkah selanjutnya adalah ancaman mogok sehubungan dg kegagalan KEMENTRIAN dalam pemenuhan NAKES spt yg diamanatkan UU No.36 Th 2009 ttg Kesehatan Pasal 26 yg berbunyi :
(1) Pemerintah mengatur penempatan tenaga kesehatan untuk pemerataan pelayanan kesehatan.
Pasal 32, ada relevansinya dan di ulang dg bunyi yg sama di pasal 85,
(1) Dalam keadaan darurat, fasilitas pelayanan kesehatan, baik pemerintah maupun swasta, wajib memberikan pelayanan kesehatan bagi penyelamatan nyawa pasien dan pencegahan kecacatan terlebih dahulu.
Yg ancamannya ada di pasal 190 ayat (1) dan (2) Dalam hal perbuatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) mengakibatkan terjadinya kecacatan atau kematian, pimpinan fasilitas pelayanan kesehatan dan/atau tenaga kesehatan tersebut dipidana dengan pidana penjara paling lama 10 (sepuluh) tahun dan denda paling banyak Rp1.000.000.000,00 (satu miliar rupiah).
Pasal 50
(1) Pemerintah dan pemerintah daerah bertanggung jawab meningkatkan dan mengembangkan upaya kesehatan.
(2) Upaya kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) sekurang-kurangnya memenuhi kebutuhan kesehatan dasar masyarakat. Kalau dikasih alasan itu masih alot juga…

Usulan 3
Hentikan pelayanan Anestesi yg dilakukan scr mandiri oleh PA di seluruh Indonesia, hasut masyarakat/pejabat daerah setempat untuk melakukan Class Action (tuntutan bersama) yg ditujukan kpd PRDTN cq KEMENKES yg tidak sanggup/tidak dpt/lalai, dalam menunaikan tugas/kewajibannya untuk memberikan pelynn anest sbg HAK kpd masy. kerana mereka berani buat larangan, seharusnya sanggup memenuhi kewajibannya yg menjangkau pelosok daerah2. Sesuai amanat UU No.36 Th 2009 ttg Kesehatan pasal 4, 5, dan 6 yg bebunyi :
Pasal 4
(1) Setiap orang berhak atas kesehatan.
Pasal 5
(1) Setiap orang mempunyai hak yang sama dalam memperoleh akses atas sumber daya di bidang kesehatan.
(2) Setiap orang mempunyai hak dalam memperoleh pelayanan kesehatan yang aman, bermutu, dan terjangkau.
(3) Setiap orang berhak secara mandiri dan bertanggung jawab menentukan sendiri pelayanan kesehatan yang diperlukan bagi dirinya.
Pasal 6
Setiap orang berhak mendapatkan lingkungan yang sehat bagi pencapaian derajat kesehatan. kl masih dablegggqqqq juga....yah pasrah deh

Usulan 4
Tunggu mudah2an (amit-amit) ada diantara sejawat PA yg tersandung masalah terlebih dulu, akibat dilucutinya kewenangan dlm melakukan tind medic pembiusan, dan berurusan dg penegak hukum, baru deh kita ajukan judicial review ke MK pasal larangan perawat dlm melakukan tindakan medic sekalipun karena alasan darurat.
Kita tiru kasus yg terjadi pada seorang Mantri bernama Misran, beliau telah menjadi martir bagi seluruh perawat Indonesia karena telah berhasil membatalkan kewenangan Profesi ke-Farmasian dalam memonopoli pendistribusian dan pemberian obat2an, (persis monopoli tindakan bius oleh PRDTN), dan hasil dari uji materi di MK itu profesi Dokterpun malah yg paling menikmatinya, karena boleh memberikan terapi tanpa melalui jalur apotik atau tenaga Farmasi. Sebab ketentuan pidana UU No.36 Th 2009 ttg Kesehatan Pasal 198 sudah tidak mengikat atau tidak berlaku lagi :
Setiap orang yang tidak memiliki keahlian dan kewenangan untuk melakukan praktik kefarmasian sebagaimana dimaksud dalam Pasal 108 dipidana dengan pidana denda paling banyak Rp100.000.000,00 (seratus juta rupiah). Pasal ini batal demi hukum

Demikianlah 4 usulan dari seorang PA, mudah2an ada beberapa usulan lagi dari sekian banyak PA di Indonesia, bravo IPAI…

Jumat, 09 Desember 2011

Kajian dan telaahan mengenai PMK 519

Mari mengkaji PERMENKES 519
bersama Ust. Mtr. DD.
Dimulai dengan pepatah jadul “biar rambut sama hitam, isi pikiran siapa yg tahu ?. berbeda adalah anugerah. Berdasarkan catatan hukumonline, kasus yang mirip (kasus Misran) pernah menimpa perawat anestesi (pembiusan). Kala itu, ada kekhawatiran bahwa tindakan perawat anestesi dalam melakukan pembiusan dapat dikriminalkan berdasarkan UU No. 29 Tahun 2004 tentang Praktek Kedokteran. Pasalnya, UU itu menyebutkan yang bisa melakukan tindakan anestesi adalah dokter anestesi.
Terbitnya PERMENKES 519, menegaskan bahwa tindakan anestesi adalah tindakan Medis, tidak ada pasal pengecualian untuk PA yg memungkinkan dapat melakukan tindakan Anestesi (sbg PAYUNG HUKUM ).
Berikut cukilan pasal-pasal yg dianggap penulis sebagai pagar bagi Penguasa wilayah Anest. dan belenggu bagi warga kelas II (kl tidak mau dikatakan sbg yg terjajah) :
BAB II
7. Perawat anestesi adalah tenaga keperawatan yang telah menyelesaikan
pendidikan dan ilmu keperawatan anestesi.

Di pasal tsb seolah PRDTN, mengakui keberadaan Profesi PA sekalipun mensejajarkan dg prwt plthn, mengakui adanya sekolah Keperawatan anestesi tapi kenapa terkesan mereka menyandera saat IPAI ingin mendirikan dan mengajukan sekolah DIV anestesi ?

10. Kewenangan klinik adalah proses kredensial pada tenaga kesehatan
yang dilakukan di dalam rumah sakit untuk dapat memberikan
pelayanan medis tertentu sesuai dengan peraturan internal rumah
sakit.

Pasal ini yg diharapkan sbg pembenar adanya mandat dari internal RS menerbitkan surat perintah kpd PA utk membius. surat tsb mustahil dpt dijadikan payung hukum. Tak ada dasarnya

11. Kredensial adalah penilaian kompetensi/kemampuan (pengetahuan,
ketrampilan, perilaku profesional) profesi didasarkan pada kriteria
yang jelas untuk memverifikasi informasi dan mengevaluasi seseorang
yang meminta atau diberikan kewenangan klinik.

12. Standar prosedur operasional adalah suatu perangkat
instruksi/langkah-langkah yang dibakukan untuk menyelesaikan
suatu proses kerja rutin tertentu, berdasarkan standar kompetensi,
standar pelayanan kedokteran dan pedoman nasional yang disusun,
ditetapkan oleh rumah sakit sesuai kemampuan rumah sakit dengan
memperhatikan sumber daya manusia, sarana, prasarana dan
peralatan yang tersedia.

Diverifikasi jelas perawat bukan medik yg tidak memiliki kopetensi utk melakukan tindakan medik

B. Tugas dan Tanggung Jawab
1. Kepala Instalasi Anestesiologi dan Terapi intensif
a. Tugas :
1) MengKoordinasi kegiatan pelayanan anestesiologi dan terapi
intensif sesuai dengan sumber daya manusia, sarana,
prasarana dan peralatan yang tersedia;
2. Koordinator pelayanan
Koordinator pelayanan adalah dokter spesialis anestesiologi. Jika tidak
ada dokter spesialis anestesiologi maka koordinator pelayanan
ditetapkan oleh direktur rumah sakit yang diatur dalam peraturan
internal rumah sakit.
a. Tugas :
1) Mengawasi pelaksanaan pelayanan anestesia setiap hari;
2) Mengatasi permasalahan yang berkaitan dengan pelayanan
anestesia;
3) Mengevaluasi pelaksanaan kegiatan dan membuat laporan
kegiatan berkala.

3. Perawat anestesia/perawat
a. Tugas :
1) Melakukan asuhan keperawatan pra-anestesia, intra dan post anest. yang meliputi:
( Bla..blaaaa…blaaa…blaaa…. dari tetek sampai bengek)

Enaknya tim anestesiologi versi PERMEN 512, sedikit kerja fulus dimana-mana, SPAN tugasnya hanya memastikan, mengawasi, mengevaluasi pelayanan amest, yg melakukan semua adalah PA dan PPDS. Tidak menempatkan dokter anestesi sbg tenaga fungsional yg terjun langsung dan mengatur detil tanggung jawab terhadap tindakan pel. anest di lap. sekongkrit tugas dan wewenang PA. kondisi umum di lap. 70 % lebih aktivitas layanan anest PA yg mengerjakan. Span betul2 Cuma sbg kordinator alias Mandor (Mangan kuat Kerja Kendor)

BAB IV
PELAYANAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF DI RUMAH SAKIT
Pelayanan anestesiologi dan terapi intensif adalah tindakan medis yang
dilakukan melalui pendekatan tim sesuai dengan kompetensi dan kewenangan

Pelayanan anestesiologi dan terapi intensif mencakup tindakan anestesia (pra
anestesia, intra anestesia dan pasca anestesia) serta pelayanan lain sesuai
bidang anestesiologi seperti pelayanan kritis, gawat darurat, penatalaksanaan
nyeri, dan lain-lain. Dokter spesialis anestesiologi hendaknya membatasi beban pasien yang dilayani dan tangung jawab supervisi anestesi sesuai dengan jumlah, kondisi dan risiko pasien yang ditangani.

Pasal ini termasuk pasal muna’i, kalau benar ingin mengedepankan kualitas pelynn anest, spt falsafah PERMEN ini, yg jelas dong pembatasannya ! kl melanggar apa sanksinya ? yg terjadi di lap. semua panggilan di terima masalah siapa yg mengerjakan itu nomer sekian yg penting jadi duit, kan ada PA yg bs di jadikan Tim. (bemper *red)

2. Pelayanan Intra Anestesia
a. Dokter spesialis anestesiologi dan tim pengelola harus tetap berada
di kamar operasi selama tindakan anestesia umum dan regional
serta prosedur yang memerlukan tindakan sedasi.
b. Selama pemberian anestesia harus dilakukan pemantauan dan
evaluasi secara kontinual terhadap oksigenasi, ventilasi, sirkulasi,
suhu dan perfusi jaringan, serta didokumentasikan pada catatan
anestesia.
d. Pemindahan pasien ke ruang pulih harus didampingi oleh dokter
spesialis anestesiologi atau anggota tim pengelola anestesia.
Selama pemindahan, pasien harus dipantau/dinilai secara
kontinual dan diberikan bantuan sesuai dengan kondisi pasien.
f. Kondisi pasien di ruang pulih harus dinilai secara kontinual.
g. Tim pengelola anestesi bertanggung jawab atas pengeluaran pasien
dari ruang pulih.

Indahnya kata’Tim” bagi SPAN maknanya adalah soal kerja kita tim, soal doku nehi mere ge hese, (Indonesia Nipong sama-sama ha’i..!). inilah payung hukum yg sebenarnya bagi PA. sebuah kata “Tim”, adalah payung hukum, berlaku bagi PA sebatas untuk jadi pengganti tugas utama mereka. Sementara mereka bisa mencari sumber income dimana2. kata “Tim” sbg payung hkm tadi, tidak akan diterbitkan bila tidak ada kontribusi pada kocek mereka.

7. Karena tanggung jawabnya dan pelayanan kepada pasien dan keluarga
yang memerlukan energi pikiran dan waktu yang cukup banyak maka
dokter spesialis anestesiologi atau dokter lain yang memiliki
kompetensi berhak mendapat imbalan yang seimbang dengan energi
dan waktu yang diberikannya.

Nah yg paling nyata perbedaan antar SPAN yg pny wilayah dg PA yg ter…, bahwa PA tidak memiliki energy pikiran, dan waktu yg berharga, jadi pikiran, tenaga dan waktu PA adalah HRATIS, tidak ada nilainya (untung prinsip bagi PA bukan uang yg dicari tapi ibadah).

4. Anestesia regional dimulai oleh dokter spesialis anetesiologi dan dapat
dirumat oleh dokter spesialis anetesiologi atau dokter/bidan/perawat
anestesia/perawat di bawah supervisi dokter spesialis anetesiologi.

Pasal diatas biasa saja, ga ada masalah itu asas kesetaraan PA, bidan, prwt sama saja, tidak harus PA melulu yg jadi perpanjangan Span, mudah mudahan bukan sinyal utk menggeser/menghapus PA didaftar jajaran profesi2 di Indonesia.

7. Pada pengelolaan pasca persalinan, tanggung jawab utama dokter
spesialis anestesiologi adalah untuk mengelola ibu, sedangkan
tanggung jawab pengelolaan bayi baru lahir berada pada dokter
spesialis lain. Jika dokter spesialis anestesiologi tersebut juga diminta
untuk memberikan bantuan singkat dalam perawatan bayi baru lahir,
maka manfaat bantuan bagi bayi tersebut harus dibandingkan dengan
risiko terhadap ibu.

Pasal yg paling fair mnrt sy adalah pasal diatas. Pembagian tugas jelas dan imbal jasa jelas, seharusnya urusan dg PA pun hrs jelas spt itu, jangan kl urusan jasa utk sendirinya bs bikin pasal sejelas dan sefair itu. Tp kl berbagi jatah dg tim au ah gelap.

G. Pelayanan Nyeri (Akut atau Kronis)
3. Penanggulangan efektif nyeri akut dan kronis dilakukan berdasarkan
standar prosedur operasional penanggulangan nyeri akut dan kronis
yang disusun mengacu pada standar pelayanan kedokteran.

Pasal ini pas sekali dg kondisi actual di RS penulis, tuntutan pelayanan sngt tinggi, wilayah layanan diperluas, OK IBS hrs jalan, di radiologi, OK IGD, APS (akut pain service) hrs sukses dll. Mereka Cuma intruksi, PA yg hrs menjalankan, Personil tidak ditambah, kerjaan makin over load, tapi siapa yg mangkin kaya ?, inilah yg pelu di negosiasi tidak bisa scr internal saja. Karena argument mereka slalu soal kewenangan. Harus ada angka baku scr formil yg ditetapkan oleh IPAI dan PRDTN soal imbal jasa, jangan slalu berdalih dg kata2 klise “itu diserahkan ke internal masing2”.

BAB V
PENYELENGGARAAN PELAYANAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF DI RUMAH SAKIT
Pelayanan anestesiologi dan terapi intensif di rumah sakit dilaksanakan
dengan pendekatan tim yang terdiri dari dokter spesialis anestesiologi
dan/atau dokter peserta program pendidikan dokter spesialis anestesiologi
dan/atau dokter lain, serta dapat dibantu oleh perawat
anestesia/perawat.

Nha lho PA jangan GR (gede rumongso), menurut pasal di atas PA tidak termasuk “tim” tapi masuk kategori pembantu.

Pemberian Wewenang
Pelayanan anestesia adalah tindakan medis yang harus dilakukan oleh
tenaga medis. Namun, saat ini jumlah dokter spesialis anestesiologi masih
sangat terbatas padahal pelayanan anestesia sangat dibutuhkan di rumah
sakit. Memperhatikan kondisi tersebut, untuk dapat terselenggaranya
kebutuhan pelayanan anestesia di rumah sakit yang tidak ada dokter
spesialis anestesiologi, diperlukan pemberian kewenangan tanggung jawab
medis anestesiologi kepada dokter PPDS atau dokter lain. Prosedur
pemberian kewenangan diatur dalam peraturan internal rumah sakit dan
mengikuti peraturan perundangan-undangan yang berlaku.

Ini pasal yg paling membuat zengkol hatiku sbg PA, menyadari kondisi Pel Anest sngt dibutuhkan rakyat Indo dan tenaga dr Anest sngt terbatas, tapi tidak memberi solusi, PRDTN sangat egois tidak memberi celah hukum barang secuil untuk PA dalam memberikan tindakan medic sbg payung hukum, Semua UU selalu ada pasal2 pengecualian dan pasal2 pembenaran penyimpangan suatu kondisi tertentu, dengan tidak menyisakan pasal utk PA boleh membius dlm kondisi darurat, artinya PRDTN telah zalim pada seluruh rakyat Indonesia yg membutuhkan pelynn Anest. padahal mereka tahu tidak akan sanggup menjangkaunya. Rumah sakit scr internal tidak bisa memberikan perintah atau tugas pd PA sbg payung hukum kerena tidak ada pasal di UU manapun yg memberikan ruang itu.

D. H. Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3)
Harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1. Untuk alat-alat yang menggunakan listrik harus memakai arde
dan stabilisator.
2. Dalam melakukan pelayanan harus memakai pelindung sesuai
Pedoman Pencegahan dan Pengendalian Infeksi.
3. Penataan ruang, aksesibilitas, penerangan dan pemilihan material
harus sesuai dengan ketentuan yang mengacu pada keselamatan
pasien.

Andaikan di pasal ini di munculkan ada tunjangan khusus bagi pelaksana pelayanan anest yg sering terpapar gas toxic (menghayal indahkan boleh), okelah dari jasa anest PA kebagian alakadarnya siapa tahu dari tunjangan resiko bisa membantu.

PENGEMBANGAN PELAYANAN
Pengembangan pelayanan terdiri dari tiga aspek yaitu :
1. Pengembangan Sumber Daya Manusia.
2. Pengembangan sarana, prasarana dan peralatan.
3. Pengembangan jenis pelayanan.

Setiap sumber daya manusia yang ada di Instalasi Anestesiologi dan
Terapi Intensif berkewajiban untuk senantiasa meningkatkan ilmu
pengetahuan dan keterampilannya baik secara mandiri maupun
mengikuti pendidikan dan pelatihan yang diselenggarakan oleh
lembaga-lembaga yang berwenang dan terakreditasi sesuai ketentuan
peratruran perundang-undangan.

Akhir2 ini isu IPAI adalah tersanderanya izin pembukaan sekolah DIV PA oleh PRDTN, sebenarnya di pasal tsb seharusnya mereka sudah mengakui tidak perlu banyak nanya, meragukan, takut, atau ada keinginan menghapus profesi PA, karena secara explicit tersurat jelas bahwa PA itu exist jadi beri kesempatan yg sama dg profesi lain, untuk maju dan berkembang dalam soal pendidikan, jangan melanggar UUD’45 pasal yg berkaitan dg HAM.

C. Pengembangan Jenis Pelayanan
Jenis pelayanan anestesiologi dan terapi intensif dikembangkan sesuai
kebutuhan masyarakat dan perkembangan ilmu dan tekonologi
kedokteran serta disesuaikan dengan ketersediaan sumber daya manusia,
sarana dan prasarana serta peralatan.

Pasal ini sebenarnya penyadaran bagi sejawat yg nafsu syahwat mengeruk kekayaan semata dg memanfaatkan kekuasaan dan dalih kewenangan, tanpa melihat situasi dan kondisi SDM, geografis, dan kebuthn masyarakat akan layanan anest.
Seorang Direksi RSIJ dalam kuliah di kelas mengatakan, ada seorang dokter Anestesi di RSnya yg berpenghasilan 200 jt sebulan, yg saya ingin tahu berapa penghasilan PA nya ?, seberapa keras beliau bekerja ? brp ratus jam yg beliau luangkan ? sehingga bisa sesejahtera itu.

BAB VII
PENUTUP
Pedoman Penyelenggaraan Pelayanan Anestesiologi dan Terapi Intensif di
Rumah Sakit ini hendaknya dijadikan acuan bagi rumah sakit dalam
pengelolaan penyelenggaraan dan penyusunan standar prosedur operasional
pelayanan anestesiologi dan terapi intensif di masing-masing rumah sakit.
Penyelenggaraan pelayanan anestesi dibagi menjadi 4 (empat) klasifikasi
berdasarkan pada kemampuan pelayanan, ketersediaan sumber daya manusia,
sarana dan prasarana serta peralatan yang disesuaikan dengan kelas rumah
sakit.
Sekali lagi RS tidak bisa menerbitkan peraturan intern untuk memayungi PA dlm melakukan pembiusan, tidak ada pasal rujukannya yg membolehkan PA bius. Katanya ada PERMEN 512 tttg tugas limpah ? yg sy tahu itu ttg izin praktik kedokteran. Di PERMEN itu Sy tidak melihat ada pasal pengalihan kewenangan dari medic kpd prwt.
Saat PRMENKES 512 masih berupa rancangan, saya menilai banyak ketentuan meguntungkan PA yg telah di pangkas dari KEPMENKES 779.
Mohon maaf bila komennya ngawur, saya minta koreksi dan tanggapan sehingga kita bisa saling diskusi tentang pemahaman PERMEN 519 ini.
Sekian terima kasih

Selasa, 08 November 2011

GA pada struma

ABSTRAK
Anestesi umum adalah tindakan anestesi yang dilakukan dengan cara menghilangkan nyeri secara sentral, disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak, sedangkan isthmolobektomi dekstra adalah pengangkatan satu sisi lobus tiroid dekstra sekaligus dengan isthmusnya.

ISI
Pasien wanita 45 tahun datang dengan keluhan ±3 tahun yang lalu muncul benjolan pada leher, namun tidak sakit atau nyeri. ± 1 bulan terakhir pasien mengeluh nyeri pada benjolan tersebut disertai rasa pusing. Pada keluarga tidak terdapat keluhan serupa. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos mentis, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 120 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 37,6oC. Status Lokalis Regio Coliinya adalah pada inspeksi terdapat benjolan di leher dengan ukuran 8x5x5 cm tidak terdapat eritem, darah, luka, pus.Pada palpasi didapatkan benjolan di leher dengan ukuran 8x5x5 cm dengan konsistensi kenyal batas tegas dan mobile. Pada pemeriksaan lab didapatkan Hb 13,6; Ht 42; AL 10,6 x 103 /ul; Trombosit 352 x 103/ul; LED 1 jam 90 mm; LED 2 jam 100 mm; T3 0,51 ng/ml; T4 6,13 µg/dl; TSH 1,753 µIu/ml

DIAGNOSIS
Status fisik ASA I pada pasien Struma nodosa dengan tindakan isthmolobektomi dekstra

TERAPI
Saat pre operasi diberikan Infus RL 20 tetes per menit kemudian propanolol tablet pada jam 10 malam dan jam 6 pagi serta diinjeksi vicilin(ampicillin) 1 gr 1 jam sebelum operasi. Teknik anestesi yang digunakan adalah balance anesthesia, respirasi terkontrol dengan endotracheal tube nomor 7,5. Pre medikasi yang dipakai adalah Sulfas Atropin 0,25 mg, Sedacum(midazolam) 2 mg, Fentanyl 50 mg. Induksi yang diberikan adalah Trivam(propofol) 100 mg dan Atracurium 25 mg +10 mg. Pemeliharaan yang diberikan adalah Halothan 1%, oksigen, N2O sedangkan obat-obatan lain yang diberikan adalah Onetic(ondansentron) 2 mg, Antrain(natrium metamizole) 1gr, kalnex (tranexamic acid) 1 gr. Saat post operasi terapinya adalah oksigenasi sampai pasien sadar penuh, infus RL 20 tetes per menit, antrain(natrium metamizole) 1 gr /8 jam i.v, apabila sadar penuh diet bebas.

DISKUSI
Dari pemeriksaan fisik dan penunjang, diperoleh gambaran mengenai status pasien. Status fisik pra anestesi masuk dalam kategori ASA I, yaitu pasien dalam keadan sehat yang memerlukan operasi. Berdasarkan status fisik pasien tersebut, jenis anestesi yang paling baik digunakan dalam operasi isthmolobektomy adalah general anestesi. Teknik anestesi umum yang dipilih pada pasien ini  adalah teknik balance anesthesia, respirasi terkontrol dengan endotracheal tube nomor 7,5. Fase tindakan anestesi meliputi premedikasi berupa sedasi dan analgesi, induksi yang merupakan fase awake (sadar) menjadi tidak sadar dan merupakan fase paling berbahaya karena pada proses  ini disertai dengan hilangnya kontrol fungsi vital (respirasi, kardiovaskular, SSP) akibat dari efek obat – obat induksi anestesi, serta fase pemeliharaan yaitu mempertahankan stadium anestesi, sehingga pembedahan dapat berlangsung dengan aman dan optimal. Premedikasi yang diberikan pada pasien ini adalah Sulfas Atropin 0,25 mg, Sedacum(midazolam) 2 mg, Fentanyl 50 mg. Induksi yang diberikan adalah Trivam(propofol) 100 mg dan Atracurium 25 mg +10 mg. Pemeliharaan yang diberikan adalah Halothan 1%, oksigen, N2O, sedangkan obat-obatan lain yang diberikan adalah Onetic(ondansentron) 2 mg, Antrain(natrium metamizole) 1gr, kalnex(tranexamic acid)1 gr.

KESIMPULAN
Anestesi umum adalah tindakan anestesi yang dilakukan dengan cara menghilangkan nyeri secara sentral, disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Komponen dalam anestesi umum antara lain hipnotik, analgesi dan relaksasi Otot. Fase Tindakan Anestesi Umum adalah premedikasi, induksi dan pemeliharaan.

REFERENSI
1.       Boulton, T.B dan Blogg, C.E. 1994. Anestesiologi. Edisi 10. EGC. Jakarta.
2.       Latief, SA., Suryadi, KA., Dachlan, R. 2002. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif. FKUI. Jakarta.
3.       Mangku, Gde dan Senapathi, Tjokorda GA. 2010. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Indeks Jakarta. Jakarta
4.       Pramono, Ardi, Sp.An, dr. 2008. Study Guide Anestesiologi dan Reanimasi. FK UMY. Yogyakarta
5.       Saputro, Uud, Sp.An, dr. 2011. Anestesi Umum. RSUD Djojonegoro. Temanggung

PENULIS
Haqiqi Missiani A 20060310018. Bagian Ilmu  Anestesiologi dan Reanimasi. RSUD DJOJONEGORO, Kab Temanggung, Jawa Tengah
Narasumber 

Sabtu, 29 Oktober 2011

ABSTRAK
Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/ subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Hal –hal yang mempengaruhi anestesi spinal ialah jenis obat, dosis obat yang digunakan, efek vasokonstriksi, berat jenis obat, posisi tubuh, tekanan intraabdomen, lengkung tulang belakang, operasi tulang belakang, usia pasien, obesitas, kehamilan, dan penyebaran obat. Di dalam cairan serebrospinal, hidrolisis anestetik lokal berlangsung lambat. Sebagian besar anestetik lokal meninggalkan ruang subaraknoid melalui aliran darah vena sedangkan sebagian kecil melalui aliran getah bening. Lamanya anestesi tergantung dari kecepatan obat meninggalkan cairan serebrospinal. Pada kasus ini dilakukan anastesi spinal subarachnoid karena dilakukan pembedahan pada abdomen pada bagian bawah sesuai dengan indikasi anastesi spinal.
Keywords:
Anastesi spinal, subarachnoid, hernia Inguinalis lateralis repponibel
KASUS
Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang ke RSUD dengan keluhan pada scrotum sebelah kiri membesar hilang timbul, pasien mengaku tidak merasa nyeri, pasien mengaku scrotum sebelah kiri tampak membesar terutama bila pasien mengangkat barang yang berat, maupun saat pasien mengejan, keluhan dirasakan muncul sejak 2 tahun yang lalu. BAB tak ada gangguan, flatus normal, tidak mual, tidak muntah, dan tidak ada keluhan BAK. Riwayat hipertensi, jantung, diabetes mellitus, asma maupun alergi disangkal. Riwayat merokok ada. Riwayat anastesi sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit keluarga : Riwayat hipertensi, jantung, diabetes mellitus, asma maupun alergi disangkal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: keadaan umum compos mentis, TD 140/90 mmHg, Rr 20 x/menit, N 72 x/menit, T 36,8 oC, hasil laboratorium dalam batas normal. Pada status lokalis: testis teraba 2 buah, tampak benjolan di daerah inguinalis sinistra,yang bisa dimasukkan kembali, nyeri tekan tidak ada, finger test ada teraba tekanan ketika pasien diminta untuk mengejan,uji transluminasi tidak ada. Dokter merencanakan untuk dilakukan herniotomi.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasien adalah Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang maka: Diagnosa pre-operasi : Hernia Inguinalis Lateralis Sn Repponibel; Status operasi : ASA I .
TERAPI
Penatalaksanaan anastesi pada pasien antara lain: Premedikasi berupa injeksi ondancentron HCL 4 mg intravena dan injeksi ketorolac 30 mg intravena. Dilanjutkan loading cairan (infus) RL 500 ml. Dilakukan regional anastesi berupa anastesi spinal dengan teknik subarachnoid block atau SAB, dengan menggunakan jarum spinal ukuran 27 antara lumbal 4-5 disuntikan bupivacain 20 mg ditambah dengan clonidine hydrochloride 150 mcg. Selama operasi berlangsung diberikan midazolam 3 mg intravena dan untuk mempertahankan oksigenasi pasien diberikan O2 3 liter/menit. Operasi selesai dalam waktu 1 jam, perdarahan dalam operasi kira-kira 70cc. Bila pasien tenang dan stabil dengan Bromage score ≥ 3 maka dapat dipindah ke bangsal.

DISKUSI
Pada kasus ini pasien seorang laki-laki berusia 70 tahun dengan diagnosis Hernia Inguinalis lateralis sinistra repponibeldan akan dilakukan herniotomi. Jenis anastesi yang digunakan adalah regional anastesi-anastesi spinal dengan teknik subarachnoid block yaitu anastesi pada ruang subarachnoid kanalis spinalis regio antara vertebra lumbal 4-5. Pemilihan teknik anastesi berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia, status fisik, jenis dan lokasi operasi, ketrampilan ahli bedah, ketrampilan ahli anastesi dan pendidikan.
Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/ subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Dengan indikasi pada pasien yaitu akan dilakukannya pembedahan pada daerah anogenital dimana indikasi untuk anastasi spinal antara lain : bedah ekstremitas bawah, bedah panggul, tindakan sekitar rektum-perineum, bedah obstetri-ginekologi, bedah urologi, bedah abdomen bawah, dan pada bedah abdomen atas dan bedah pediatri yang dikombinasikan dengan anastesia umum ringan. Premedikasi yang digunakan pada kasus ini adalah ondancentron HCL 4mg dan ketorolac 30 mg. Ondancentron adalah suatu antagonis 5-HT3, diberikan dengan tujuan mencegah mual dan muntah pasca operasi agar tidak terjadi aspirasi dan rasa tidak nyaman. Dosis Ondancentron anjuran yaitu 0,05-0,1 mg/KgBB. Pemberian ketorolac sebagai analgetik digunakan untuk mengurangi nyeri, dengan cara menghambat sintesis prostaglandin di perifer tanpa mengganggu reseptor opioid di SSP. Dosis awal pemberian adalah 10-30 mg, dapat diulang setiap 4-6 jam, untuk pasien normal dibatasi maksimal 90 mg; untuk manula, pasien dengan BB <50 kg atau faal ginjal dibatasi maksimal 60 mg. Induksi anastesi pada kasus ini adalah dengan menggunakan anastesi lokal yaitu bupivacain 20 mg ditambah dengan clonidine hydrochloride 150 mcg. Bupivacain merupakan obat anastesi lokal yang mekanismenya adalah mencegah terjadinya depolarisasi pada membran sel saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membran akson tidak dapat bereaksi dengan asetil kolin sehingga membran tetap semipermeabel dan tidak terjadi perubahan potensial. Hal ini menyebabkan aliran impuls yang melewati saraf  tersebut berhenti sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke sistem saraf pusat. Hal ini menimbulkan parestesia, sampai analgesia, paresis sampai paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblock. Bupivacain berikatan dengan natrium channel sehingga mencegah depolarisasi. Dosis 1-2 mg/KgBB. Potensi 3-4x dari lidokain dan lama kerja 1-2x lidokain. Sifat hambatan sensoris lebih dominan dibanding motoriknya. Penambahan clonidine pada kasus ini dimaksudkan untuk memperpanjang durasi dari anastesi spinal. Pemilihan obat anastesi lokal disesuaikan dengan lama dan jenis operasi yang dilakukan Selama operasi pasien diberi midazolam 3 mg secara intravena, hal ini dimaksudkan untuk menghilangkan kecemasan selama operasi berlangsung, midazolam merupakan derivat dari benzodiazepin yang mempunyai khasiat sedasi dan anticemas yang bekerja pada sistem limbik. Pemberian O2 3 liter/menit adalah untuk menjaga oksigenasi pasien. Pada kasus ini tekanan darah pasien relatif stabil walaupun memang mengalami penurunan dibanding tekanan darah saat pasien masuk. Sehingga saat operasi berlangsung tidak diperlukan pemberian efedrin 10 mg intravena untuk membantu menaikkan tekanan darah pasien. Efedrin merupakan vasopressor yang bekerja menstimuli reseptor alfa dan beta berakibat pada peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan mempunyai efek relaksasi otot polos bronkhus serta saluran cerna serta dilatasi pupil, dosis pemberian 5-10 mg dapat diulang setelah 10 menit. Pengelolaan cairan:  Jam I, Maintenance cairan 2cc/KgBB/jam: 50 Kg x 2cc = 100 cc. Puasa 6 jam tidak dihitung karena sejak puasa sudah terpasang RL. Stress operasi : 4 cc/KgBB/jam: 50 Kg x 4cc = 200 cc. Jadi kebutuhan cairan jam I : 100cc + 200cc = 300cc/jam Setelah dilakukan operasi diketahui jumlah perdarahan pada ksus ini adalah 70cc. EBV: 50 Kg x 75cc = 3750cc. EBV%: 70cc/3750cc x 100% = 1,87%. Karena perdarahan yang keluar pada kasus ini < 20% EBV maka tidak diperlukan adanya transfusi darah. Kebutuhan cairan dibangsal Maintenance 2cc/KgBB/jam : 50Kg x 2cc = 100cc/jam. Sehingga jumlah tetesan yang dibutuhkan jika menggunakan infus 1cc ∞ 15 tetes. Maka, 100cc/60 x 15tetes = 25 tetes/menit. Pasien pindah ke ruang recovery dan dilakukan pemantauan keadaan umum, tekanan darah, respirasi dan nadi. Bila pasien tenang dan stabil dengan bromage score ≥ 3 maka pasien dapat dipindahkan ke bangsal , bromage score dipakai dalam penanganan pasien post op dengan regional anastesi.  
DAFTAR PUSTAKA
1.       Latief, said. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Jakarta: FKUI
2.       Sari, Irma P. S. 2009. Anestetika Lokal. http://www.scribd.com/doc/19566098/. Diakses 5 MeI 2010
3.       Rochmawati, Anis. 2009. Makalah Tugas Farmakologi. http://www.scribd.com/doc/30705426/29772928-Makalah-Tugas-Farmakologi-i#source:facebook. Diakses 21 juli 2010
4.       Marwoto. 2000. Perbandingan Mula dan Lama Kerja Antara Lidokain- Buvivakain dan Buvivakain pada Block Epidural. http://www.mediamedika.net/archives/105. Diakses 21 juli 2010
5.       Mutschler,E.1991.Dinamika Obat edisiV.Bandung:ITB                             
PENULIS
Mega Prawithasari Lubis, Bagian Anastesi, RSUD Setjonegoro, Kab.Wonosobo, Jawa Tengah
Sumber info 

Popular Posts

Komentar anda

Categories

anestesi (79) keperawatan (37) efek (28) gawat darurat (26) bius (25) perawat (24) profesional (23) obat bius (22) kesehatan (19) penatalaksanaan (19) diagnosa (17) emergency (17) General (15) praktek kedokteran (14) post op (12) intravena (11) peningkatan (10) umum (10) kegiatan (9) kepmenkes (9) berita ipai (8) golongan obat (8) indonesia (7) Intra kranial (6) cairan (6) infus (6) permenkes (6) regional (6) sectio cesaria (6) Nasional (5) asma (5) ipai (5) spinal (5) Undang Undang (4) cedera kepala (4) kristaloid (4) mukernas ipai 2012 (4) Info (3) eklamsi (3) paru (3) pelatihan (3) registerasi (3) Ramadhan (2) TIK (2) Undang-undang (2) btcls (2) ginjal (2) jatim (2) musda (2) protap (2) regulasi (2) HKN (1) ILA (1) Ileus (1) STR (1) UU (1) abdomen (1) asam basa (1) diklat (1) harapan (1) latar belakang (1) mars ipai (1) nefrektomi (1) neonatus (1) oksigen (1) persalianan (1) resusitasi (1) sejarah (1) surat (1) syok (1) tahun baru (1)

About Me