TONSILEKTOMI (TONSILLECTOMY)

Writed by:

Dr. Arwansyah Wanri (2007)

Edited by:
Harry Wahyudhy Utama, S.Ked

Dedicated to:
Dr. H. Hanafi Zainuddin, SpTHT-KL

(Pembimbing kami, Pengajar kami, Bapak kami, dan Penguji kami. Terima kasih untuk bimbingannya selama 5 minggu di THT kemarin dan ujiannya yang begitu berkesan)
Nb: Buat kak Arwan, terima kasih untuk bantuan bahan tonsilektomi nya.
Pendahuluan
Tonsilektomi didefinisikan sebagai metode pengangkatan seluruh tonsil, berasal dari bahasa latin tonsilia yang mempunyai arti tiang tempat menggantungkan sepatu, serta dari bahasa yunani ektomi yang berarti eksisi. Tonsilektomi sudah sejak lama dikenal yaitu sekitar 2000 tahun yang lalu. Cornelius celcus seorang penulis dan peneliti Romawi yang pertama memperkenalkan cara melepaskan tonsil dengan menggunakan jari dan disarankan memakai alat yang tajam, jika dengan jari tidak berhasil.
Tahun 1867 dikatakan bahwa sejak tahun 1000 sebelum masehi orang Indian asiatik sudah terampil dalam melakukan tonsilektomi. Frekuensi tindakan ini mulai menurun sejak ditemukannya antibiotik untuk pengobatan penyakit infeksi.
Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, namun hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan ketrampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di Amerika, tonsilektomi digolongkan operasi mayor karena kekhawatiran komplikasi, sedangkan di Indonesia tonsilektomi digolongkan operasi sedang karena durasi operasi pendek dan tidak sulit.
Di Indonesia data nasional mengenai jumlah operasi tonsilektomi atau tonsiloadenoidektomi belum ada. Namun data yang didapatkan dari RSUPNCM selama 5 tahun terakhir (1993-2003) menunjukan kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi dengan puncak kenaikan pada tahun kedua (275 kasus) dan terus menurun sampai tahun 2003 ( 152 kasus).
Beragam teknik terus berkembang mulai dari abad ke-21, diantara teknik tersebut adalah diseksi tumpul, eksisi guillotine, diatermi monopolar dan bipolar, skapel harmonik, diseksi dengan laser dan terakhir diperkenalkan tonsilektomi dengan coblation. Keseluruhan teknik ini mempunyai keuntungan serta kerugian tersendiri dan masih terjadi perdebatan dalam pemilihan teknik yang terbaik.
Anatomi
Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid yang mengelilingi faring, pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s).
Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah sampai kedinding atas esofagus. otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan lateral dinding faring.
Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas kedalam jaringan tonsil. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilaris. Bagian luar tonsil terikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap kali makan.
Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih tonsil dapat meluas kearah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi velofaring atau obstruksi hidung walau jarang ditemukan. Arah perkembangan tonsil tersering adalah kearah hipofaring, sehingga sering menyebabkan sering terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas. Secara mikroskopik mengandung 3 unsur utama yaitu:
1) jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf, dan limfa,
2) folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda dan
3) jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium.
Perdarahan tonsil didapatkan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu
1. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A palatina asenden,
2. A maksilaris interna dengan cabangnya A palatina desenden,
3. A lingualis dengan cabangnya A. Lingualis dorsalis,
4. A faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. Lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A tonsilaris, kutub atas tonsil diperdarahi oleh A faringeal asenden dan A palatina desenden.
3
Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui vena disekitar kapsul tonsil,vena lidah dan pleksus faringeal serta akan menuju v jugularis interna.
Gb1. Perdarahan tonsil
Persarafan tonsil didapat dari serabut saraf trigeminus melalui ganglion sfenopalatina dibagian atas dan saraf glosofaringeus dibagian bawah. Aliran limfe dari dari tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior dibawah M sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.
Struktur histologi tonsil sesuai dengan fungsinya sebagai organ imunologi. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limposit yang sudah disentisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu:
1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif
2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.
Indikasi Tonsilektomi
Indikasi tonsilektomi dulu dan sekarang tidak berbeda, namun terdapat perbedaan prioritas relatif dalam menentukan indikasi tonsilektomi pada saat ini. Dulu tonsilektomi di indikasikan untuk terapi tonsilitis kronik dan berulang. Saat ini indikasi utama adalah obstruksi saluran napas dan hipertrofi tonsil. Berdasarkan the American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery ( AAO-HNS) tahun 1995 indikasi tonsilektomi terbagi menjadi :
1. Indikasi absolut
a) Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas,disfagia berat,gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal
b) abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut.
c) Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
d) Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi
2. Indikasi relatif
a) Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat
b) Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan medik
c) Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap β-laktamase.
3. Kontraindikasi
a) Riwayat penyakit perdarahan
b) Resiko anestesi yang buruk atau riwayat penyakit yang tidak terkontrol
c) Anemia
d) Infeksi akut
Teknik operasi
Teknik operasi yang optimal dengan morbiditas yang rendah sampai sekarang masih menjadi kontroversi, masing-masing teknik memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyembuhan luka pada tonsilektomi terjadi per sekundam. Pemilihan jenis teknik operasi difokuskan pada morbiditas seperti nyeri, perdarahan perioperatif dan pasca operatif serta durasi operasi. Beberapa teknik tonsilektomi dan peralatan baaru ditemukan disamping teknik tonsilektomi standar.
Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi
1. Guillotine
Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat.
2. Teknik Diseksi
Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari pilar tersebut.
3. Teknik elektrokauter
Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4 Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan konduksi saraf atau jantung.
4. Radiofrekuensi
Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektrode cukup tinggi untuk membuka kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu, daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang.
5. Skapel harmonik
Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk memotong dan mengkoagulasi jaringan dengan kerusakan jaringan minimal.
5. Teknik Coblation
Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang unuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok plasma tersebutakan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan jaringan sekitar.
7. Intracapsular partial tonsillectomy
Intracapsular tonsilektomi merupakan tensilektomi parsial yang dilakukan dengan menggunakan microdebrider endoskopi. Microdebrider endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan tonsilektomi, namun tidak ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya.
8. Laser (CO2-KTP)
Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP (Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil. Tehnik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan recesses pada tonsil yang menyebabkan infeksi kronik dan rekuren
Komplikasi
Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi tindakan bedah dan anestesi.
1. Komplikasi anestesi
Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi yang dapat ditemukan berupa :
• Laringosspasme
• Gelisah pasca operasi
• Mual muntah
• Kematian saat induksi pada pasien dengan hipovolemi
• Induksi intravena dengan pentotal bisa menyebabkan hipotensi dan henti jantung
• Hipersensitif terhadap obat anestesi.
2. Komplikasi Bedah
a) Perdarahan
Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan dalam jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah.
b) Nyeri
Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia dan siklus nyeri berlanjut sampai otot diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari setelah operasi
c) Komplikasi lain
Dehidrasi,demam, kesulitan bernapas,gangguan terhadap suara (1:10. 000), aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi dibibir, lidah, gigi dan pneumonia
Daftar Pustaka
1. Adams GL,Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Dalam: Adams GL,Boies buku ajar penyakit THT,Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC edisi 6, 1994 : 337-40
2. Hatmansyah, Tonsilektomi. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran no 89. 1993: 18-21
3. American academy of otolaryngology head and neck dissection. Lesspain and quicker recovery with coblation assisted tonsillectomy. avaible from: http://www. medicalnewstoday. com/medic alnews. php?newsid=13677
4. Ballenger JJ. Anatomi bedah tonsil. Dalam: Ballenger JJ, ed. Penyakit telinga,hidung,tenggorok,kepala dan leher Edisi 13. Jakarta,Binarupa aksara 1994: p321-7
5. Drake A. Tonsillectomy. avaible from: http://www. emedicine. com/ent/topic315. htm/emed tonsilektomi
6. Kornblut A,Kornblut AD. Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Paparella,Gluckman S,Mayerhoff, eds. Otolaryngology head and neck surgery. Philadelphia, WB Saunders 3rd edition,1991:2149-56
7. Tukel DE,Little JP. Pediatric head and neck emergency. In : Eiscle DW and McQuone SJ. Emergency of the head and neck. Mosby. USA. 2000:324-326
8. Brodsky L and Poje C. Tonsilitis, Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Bailey. Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia. 2001:980-91
9. Liston SI. Embriologi, anatomi dan fisiologi rongga mulut, faring,esophagus dan leher. Dalam : Adam,Boies dan Higler. Boies. EGC. Jakarta. 1997:263-71
10. HTA. Tonsilektomi pada anak dan dewasa. Unit Pengkajian Teknologi Kesehatan Direktorat Jenderal pelayanan Medik Depkes RI. 2004
11. hhtp:/www. etnet. org/Kids ENT/tonsil procedures. efm
12. Chowdhury K. et al. Post tonsillectomy and adenoidectomy hemorrhage. J Otolaryngology. 1998 Febr : 17 (1):46-9
13. Chang KW. Randomized controlled trial of coblation versus electrocautery tonsillectomy. Otolaryngology head and neck surgery 2005: 132(2):273-80
14. Bluestone CD. Controversies in tonsillectomy, adenoidectomy and tympanostomy tubes. In Bailey BJ, Healy GB, Johnson JT et all,eds Head and neck surgery otolaryngology. Philadelphia, Wolter kluwer company. 3rd edition,2001:993-6
15. Blomgren et all. A prospective Study on pros and Cros of Electrodissection Tonsillectomy. Laryngoscopy. March 2001:111(3):478-82
Sumber 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, gawat darurat, General, keperawatan, kesehatan, perawat, post op, praktek kedokteran, TIK, umum

PENANGANAN ANESTESI UNTUK PASIEN DENGAN CEDERA OTAK TRAUMATIKA PERDARAHAN INTRA KRANIAL

BAB I

A. PENDAHULUAN
Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.
Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak).
Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.
Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.
Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.
Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.

B. TUJUAN PENULISAN
Pembuatan refran ini bertujuan  untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, anatomi, aplikasi klinis, klasifikasi, etiologi, fatofisiologi perdarahan intrakranial, serta memahami penanganan anastesi untuk pasien dengan cedera otak intrakranial.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFINISI
Cedera Kepala atau Traumatic Brain Injury (TBI) adalah salah satu dari trauma yang paling serius dan mengancam jiwa. Terapi yang tepat dan cepat diperlukan untuk mendapatkan outcome yang baik. Anestetist mengelola pasien ini sepanjang periode perioperatif, dari ruang gawat darurat sampai ke tempat pemeriksaan radiologi, kamar bedah, dan neuroICU.
Sasaran utama pengelolaan anestesi untuk pasien dengan cedera otak adalah optimalisasi tekanan perfusi otak dan oksigenasi otak, hindari cedera sekunder dan memberikan fasilitas pembedahan untuk dokter bedah saraf. Anestesi umum dianjurkan untuk memfasilitasi fungsi respirasi dan sirkulasi.
Cedera kepala diklasifikasikan kedalam cedera primer dan cedera sekunder. Klasifikasi ini berguna untuk pertimbangan terapi. Cedera primer adalah kerusakan yang ditimbulkan oleh impak mekanis dan stres aselerasi-deselerasi pada tulang kepala dan jaringan otak, mengakibatkan patah tulang kepala (tulang kepala atau basis kranii) dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial diklasifikasikan kedalam dua tipe yaitu cedera difus dan fokal. Difus injuri ada dua kategori yaitu brain concussion (bila hilangnya kesadaran berakhir < 6 jam) dan Diffus axonal injury /DAI (bila hilangnya kesadaran berakhir > 6 jam). Fokal injury ada beberapa macam antara lain brain contusion, epidural hematom, subdural hematom, intracerebral hematom. Cedera sekunder berkembang dalam menit, jam atau hari sejak cedera pertama dan menimbulkan kerusakan lanjutan dari jaringan saraf. Penyebab paling umum dari cedera sekunder adalah hipoksia dan iskemi serebral. Cedera sekunder dapat disebabkan hal-hal berikut : 1) disfungsi respirasi (hipoksemia, hiperkarbia), 2) instabilitas kardiovaskuler ( hipotensi, curah jantung rendah), 3) peningkatan tekanan intrakranial, dan 4) kekacauan biokimia.


B. ANATOMI
B.1 Meninges dan Vasa Darah Otak
1.   Meninges
Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.
a.   Duramater
Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.
Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.
Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.
Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.
b.   Aracnoidea
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.
Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.
Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.
c.   Piamater
Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.
B.2. Vasa Darah Otak
a.   Arteri
Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.
Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina (mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.
Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan.
b.   Vena
Vena diotak diklasifikasikan sebagai berikut :
-     Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.
-     Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.
-     Vv. Cerebellaris
-     Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.
Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak.

C. MENIFESTASI KLINIS
Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.

D. KLAFISIKASI PERDAAHAN INTRAKRANIAN
D.1 EPIDURAL HEMATOMA
D.1.a. Definisi
Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.

D.1.b Etiologi
Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi :
-          Trauma kepala
-          Sobekan a/v meningea mediana
-          Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum
-          Ruptur v diplorica
Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.
Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.


D.1.c. Klasifikasi
Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi :
1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma
2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari
3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7

III.1.d. Patofisiologi
Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.

III.1.e. Gejala klinis
Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;
1.   Interval lusid (interval bebas)
Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.
Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.
Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.



2.   Hemiparesis
      Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.
3.   Anisokor pupil
      Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

D.1.f. Terapi
Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.
Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.
- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom
- Kraniotomi-evakuasi hematom

D.1.g. Komplikasi Dan Outcome
Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :
-          Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial
-          Kompresi batang otak – meninggal
Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :
-          Mortalitas 20% -30%
-          Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%
-          Sembuh tanpa defisit neurologik
-          Hidup dalam kondisi status vegetatif

D.2 SUBDURAL HEMATOMA
D.2. a Definisi
Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:
1.   Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.
2.   Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid'


D. 2. b Etiologi
1.      Trauma kepala.
2.      Malformasi arteriovenosa.
3.      Diskrasia darah.
4.      Terapi antikoagulan

D.2.c. Klasifikasi
1.   Perdarahan akut
      Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
2.   Perdarahan sub akut
      Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3.   Perdarahan kronik
      Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens

D. 2.d. Patofisiologi
Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.

D. 2.e. Gejala klinis
Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.
Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.

D.2.f. Terapi
Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).

D.2.g. Komplikasi Dan Outcome
Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
1.   Hemiparese/hemiplegia.
2.   Disfasia/afasia
3.   Epilepsi.
4.   Hidrosepalus.
5.   Subdural empiema
Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :
1.   Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
2.   Pada sub dural hematom kronis :
-     Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
-     Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

D.3 INTRASEREBRAL HEMATOM
D.3.a. Definisi
Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.
Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

D.3.b. Etiologi
Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :
1. Trauma kepala.
2. Hipertensi.
3. Malformasi arteriovenosa.
4. Aneurisme
5. Terapi antikoagulan
6. Diskrasia darah

D.3.c. Klasifikasi
Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;
1. Hematom supra tentoral.
2. Hematom serbeller.
3. Hematom pons-batang otak.


III.3.d. Patofisiologi
Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.
D.3.e. Gejala klinis.
Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak  diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.
Kriteria diagnosis hematom supra tentorial nyeri kepala mendadak  penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.
Tanda fokal yang mungkin terjadi ;
-          Hemiparesis / hemiplegi.
-          Hemisensorik.
-          Hemi anopsia homonim
-          Parese nervus III.
Kriteria diagnosis hematom serebeller ;
-          Nyeri kepala akut.
-          Penurunan kesadaran.
-          Ataksia
-          Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.
Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:
-          Penurunan kesadaran koma.
-          Tetraparesa
-          Respirasi irreguler
-          Pupil pint point
-          Pireksia
-          Gerakan mata diskonjugat.



D.3.f. Terapi umum
Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis
Konservatif
-          Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
-          Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
-          Bila perdarahan pons batang otak.

Pembedahan
Kraniotomi
-          Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa
-      Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa


E. PENANGANAN
Persiapan anastesi
1. Pemeriksaan prabedah
Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas).
Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih : umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi.
First-tier terapi adalah : 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventricular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.
Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agressif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) craniektomi decompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan aggresif hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral.
Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability.
Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing).
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak. Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak. Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol.

2. Anestesi
Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasen datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.
Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetap, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia.
Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6 -1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial.
Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial.
Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.
Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.
Tiopental dan pentobarbital menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial oleh obat ini berhubungan dengan penurunan aliran darah otak dan volume darah otak akibat depresi metabolisme. Obat-obat ini juga mempunyai efek pada pasien yang respon terhadap CO2nya terganggu. Tiopental dan pentobarbital mempunyai efek proteksi melawan iskemia otak fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sequele yang umum terjadi. Walaupun barbiturat mungkin efektif pada brain trauma, tapi tidak ada penelitian Randomized Controlled Trial yang menunjukkan secara definitif memperbaiki outcome setelah cedera otak traumatika. Sebagai tambahan, tiopental dapat mempunyai efek buruk bila tekanan darah turun.

3. Pascabedah
Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, pasca bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-360C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu pascabedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Olah Saga Citra; 2008.
2.      Bisri T. Penentuan Jugular Bulb Oxygen Saturation (SJO2) dan Cerebral Extraction of Oxygen (CEO2) sebagai indikator utama proteksi otak pada teknik anestesi untuk operasi cedera kepala. Disertasi. Universitas Padjadjaran 2002.
3.      Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:91-110.
Sumber 

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, efek, emergency, gawat darurat, General, Intra kranial, penatalaksanaan, peningkatan, praktek kedokteran, profesional

APLIKASI KLINIK Peningkatan TIK

 
        
        Pengukuran  TIK yang sinambung menjadi prosedur  klinik 
        standar sejak dipelopori Guillaume dan Janny (1951) dan 
        Lundberg (1960). Gunanya untuk :
        
        1. sebagai penuntun terapeutik dalam pengobatan pening- 
           gian TIK pada cedera kepala atau,
        2. sebagai tes diagnostik pada kelainan sirkulasi CSS.
        
        
        PEMANTAUAN UNTUK TERAPI
        
        Bila  mungkin, penyebab peninggian TIK  seperti  bekuan 
        darah,  tumor atau hidrosefalus harus ditindak.  Bagai- 
        manapun  pemantauan TIK merupakan aplikasi khusus  pada 
        keadaan dimana faktor penyebab tidak dapat ditindak se- 
        cara operatif, seperti:
        
        1. pembengkakan  otak difus setelah cedera kepala  atau 
           hipoksia atau
        2. pada  keadaan dimana kemungkinan besar TIK akan  me- 
           ninggi, seperti setelah evakuasi klot intrakranial.
        
        Prinsip dibalik pemantauan adalah bahwa peninggian  TIK 
        berat,  terutama  bila disertai pergeseran  otak,  akan 
        menyebabkan  kerusakan otak, dan selanjutnya otak  yang 
        sudah  cedera sangat mudah untuk mendapat cedera  beri- 
        kutnya. Keputusan untuk mengamati pasien harus berdasar 
        pertimbangan akan risiko akan berkembangnya  hipertensi 
        intrakranial.
             Penyebab paling umum dari peninggian TIK dan apli- 
        kasi utama untuk pemantauan adalah cedera kepala. Bebe- 
        rapa  keadaan klinik lain mungkin juga disertai  dengan 
        peninggian TIK.
        
        
        CEDERA KEPALA
        
        Sekitar 40% pasien yang datang yang tidak sadar setelah 
        cedera kepala mempunyai TIK yang meninggi (Miller,  19- 
        77). Pada 50% dari yang mati, peninggian TIK adalah pe- 
        nyebab utama. Makin tinggi TIK, makin besar mortalitas. 
        Pada beberapa pasien peninggian TIK mungkin secara  se- 
        derhana menggambarkan beratnya cedera otak primer.  Di- 
        lain  fihak cedera otak primer mempunyai potensi  untuk 
        pulih  dan pada kelompok ini tindakan  aktif  merupakan 
        penyelamat hidup. Sialnya hingga saat ini belum ada me- 
        toda yang tersedia yang membedakan kedua kelompok  pada 
        awalnya.
        
        Tabel 3
        Tingkat TIK dan Mortalitas pada Penderita Cedera Kepala 
        Berat (Miller, 1983).
        -------------------------------------------------------
        Tingkat TIK                  Mortalitas
        -------------------------------------------------------
        kurang dari 20 mmHg           18%
        lebih  dari 20 mmHg           45%
        lebih  dari 40 mmHg           74%
        lebih  dari 60 mmHg          100%
        -------------------------------------------------------
        
        ADS pada Cedera Otak
        Pada  cedera otak, pengukuran  langsung  memperlihatkan 
        hubungan  antara ADS dan tekanan darah arterial  adalah 
        variabel dan tak dapat diprediksi.
             ADS  mungkin menurun bahkan bila TPS  80-90  mmHg, 
        mungkin menandakan perbedaan regional.  Ini mungkin ka- 
        rena hilangnya autoregulasi, baik lokal maupun  global, 
        bersama dengan akibat kompresi dan distorsi bed  vasku- 
        ler sekitar daerah cedera. Jadi otak yang cedera  lebih 
        terancam terhadap iskemia pada tingkat perfusi serebral 
        yang dapat ditolerasi otak normal. Ini ditampilkan oleh 
        hubungan yang erat antara hipotensi sistemik  (sistolik 
        kurang dari 90 mmHg) dan outcome yang buruk.
             Penyebab  peninggian TIK tersering dan  terpenting 
        setelah cedera kepala adalah lesi massa, baik klot atau 
        kontusi  otak berat dan ini harus dilacak dan  ditindak 
        secara operatif sesegera mungkin.  Bagaimanapun TIK me- 
        ninggi  pada 32% pasien dengan diffuse injury dan  pada 

        69% pasien dengan kontusi serebral tidak memerlukan  o- 
        perasi. Selanjutnya TIK tetap meninggi pada lebih  dari 
        setengah pasien dengan cedera kepala berat, bahkan  se- 
        telah lesi massanya dibuang (Miller, 1981).
        
        Keadaan yang Memerlukan Pemantauan
        Keputusan  untuk melakukan pemantauan TIK terhadap  pa- 
        sien cedera kepala berdasarkan pada keadaan klinis  dan 
        CT  scan. Tanda klinis paling penting adalah  penurunan 
        tingkat kesadaran, gangguan upward gaze, dan pupil yang 
        tak  ekual. Bila CT scan menunjukkan lesi massa  dengan 
        pergeseran otak, biasanya harus dioperasi seketika  itu 
        juga.  Bila tidak ada lesi massa,  indikasi  pemantauan 
        TIK  lebih kontroversial. Faktor-faktor yang harus  di- 
        pertimbangkan adalah:
        
        Kedalaman Koma
        Ditentukan oleh Nilai Koma Glasgow. Pemantauan TIK  di- 
        lakukan pada penderita yang tidak membuka mata (1), ti- 
        dak ada respons verbal (1), serta fleksi namun  berres- 
        pons yang tidak bermakna terhadap nyeri (3), dengan ni- 
        lai lima atau kurang. Bagaimanapun, faktor lain seperti 
        CT scan mungkin menentukan untuk mengamati TIK pada ni- 
        lai yang lebih tinggi.
        
        Pasien yang Secara Klinis Tidak Dapat Diperiksa
        Pasien dengan cedera multipel mungkin memerlukan sedasi 
        dan paralisis, memusnahkan alat yang paling sensitif a- 
        tas fungsi otak, pemeriksaan neurologis.  Aspek ini me- 
        nyebabkan  keharusan pertimbangan yang hati-hati  dalam 
        memutuskan  tindakan  sedasi atau  paralisa.  Perawatan 
        klinis  karenanya tergantung pada prosedur yang  kurang 
        sensitif dan lebih kompleks yaitu pemantauan TIK dan CT 
        scanning regular.
        
        Kemungkinan T.I.K. Akan Meninggi Kemudian
        CT scan abnormal mungkin menunjukan bahwa TIK  meninggi 
        atau  akan meninggi (Klauber, 1984).  Tanda CT spesifik 
        termasuk pembengkakan otak difus, pergeseran garis  te- 
        ngah,  obliterasi sisterna ambient, dilatasi  ventrikel 
        berlawanan dan klot kecil multipel intraserebral. Pasi- 
        en dengan tanda CT demikian harus diawasi ketat. Setiap 
        perburukan pada tingkat kesadaran menunjukkan akan per- 
        lunya  tindakan mengurangi TIK dengan bimbingan  penga- 
        matan TIK.
             CT scan normal pada pasien tidak sadar  mengurangi 
        risiko peninggian TIK hingga 15% (Lobato, 1986).  Namun 
        pada  kelompok ini, TIK yang tinggi berhubungan  dengan 
        hipotensi (kurang dari 90 mmHg saat masuk), postur  mo- 
        tor, usia lebih dari 40 dan Nilai Skala Glasgow  kurang 
        dari 5 (Narayan, 1982). Ada yang menyarankan agar semua 
        pasien tidak sadar dengan kontusi paru-paru luas  harus 
        mendapatkan pemantauan TIK (Smith, 1986).
             TIK mungkin meninggi setelah pengangkatan klot in- 
        trakranial;  ini lebih sering terjadi  setelah  operasi 
        hematoma subdural akut.
             Pasien cedera kepala yang mandapatkan hemodialisis 
        karena  gagal ginjal, TIK harus diamati  karena  risiko 
        terjadinya  pembengkakan otak akibat  imbalans  osmotik 
        dalam sindroma disekuilibrium (Yoshida, 1987).
             Pernah  diteliti bahwa pasien cedera kepala  berat 
        dapat dikelola tanpa pemantauan TIK dan outcomenya  di- 
        bandingkan dengan yang mendapatkan pemantauan TIK (Stu- 
        art, 1983). Namun dalam penelitian ini pengobatan  yang 
        serupa, seperti ventilasi artifisial dan larutan hiper- 
        tonis intravena, yang digunakan pada pasien ini  adalah 
        yang  dipakai untuk TIK yang sudah meninggi.  Ini meru- 
        pakan metoda yang kurang tepat untuk mengobati  pening- 
        gian  TIK, dan pada pasien ini mungkin ada yang TIK nya 
        tidak meninggi dan pada yang lainnya, inisiasi tindakan 
        terhadap peninggian TIK mungkin terlambat.
        
        Tingkat T.I.K. yang Memerlukan Tindakan
        Pada pasien yang diperiksa, disfungsi neurologis  dapat 
        ditemukan bila TIK mencapai 25 mmHg. Ini biasanya diam- 
        bil sebagai patokan memulai tindakan aktif.  Namun otak 
        yang cedera sangat terancam oleh perubahan tekanan  dan 
        beberapa menganjurkan tindakan bila tekanan melebihi 15 
        mmHg (Saul dan Ducker, 1982, Smith, 1986). Terdapat pe- 
        ningkatan bukti bahwa tindakan yang segera dan  agresif 
        terhadap  sedikit peninggian TIK akan mencegah  pening- 
        gian tekanan yang fatal dan tak terkontrol yang  timbul 
        kemudian (Narayan, 1982).
             Tekanan  darah harus diamati teliti bersamaan  me- 
        lalui kateter arterial hingga TPS dapat dihitung.  Pada 
        otak normal ADS konstan hingga TPS lebih rendah dari 40 
        -50 mmHg.  ADS pada otak yang rusak  mungkin  berkurang 
        bila TPS kurang dari 90 mmHg, hingga bahkan periode hi- 
        potensi  yang singkat mungkin berakibat  iskemia  otak, 
        memperberat cedera otak total. Saat peninggian TIK ada- 
        lah berbahaya pada pasien cedera kepala, hipotensi  ar- 
        terial  mungkin  bahkan memperburuk  kerusakan,  menye- 
        babkan  iskemia otak selama pengurangan  tekanan.  Pem- 
        bengkakan  yang iskemik ini mengganggu  reperfusi  saat 
        tekanan arterial sudah membaik.
        
        Durasi Pemantauan
        Pemantauan TIK harus dilanjutkan hingga TIK stabil pada 
        kurang  dari 20 mmHg paling tidak untuk 24 jam,  dengan 
        pernafasan spontan.  Bila diperlukan pemantauan TIK me- 
        lalui jalur ventrikuler untuk lebih dari tiga hari atau 
        melalui  jalur subdural untuk lebih dari 5-7 hari,  po- 
        sisi  kateter atau baut harus dipindahkan untuk  mengu- 
        rangi risiko infeksi.
        

        PERDARAHAN SUBARAKHNOID
        
        Penyebab utama kematian setelah perdarahan subarakhnoid 
        aneurismal adalah perdarahan ulang dan  kerusakan  otak 
        iskemik tertunda, yang secara sederhana dikenal sebagai 
        vasospasme. Perdarahan ulang hanya dapat dicegah dengan 
        operasi clipping terhadap aneurisma.  TIK meninggi pada 
        tingkat yang tinggi mencapai TD sistolik pada saat per- 
        darahan, dan baik kebocoran aneurisma maupun ADS segera 
        menetap  (Nornes, 1973).  Tekanan menetap tinggi karena 
        klot  atau pembengkakan iskemik.  Dilain fihak, mungkin 
        semula  tenang dan meningkat kemudian karena  vasospas- 
        me  atau hidrosefalus. Indikasi pemantauan TIK  setelah 
        perdarahan subarakhnoid adalah:
        
        Koma
        Setelah  perdarahan  subarakhnoid  berat,  TIK  mungkin 
        tinggi dan TD labil. Karenanya TPS mungkin sangat  ren- 
        dah  namun ini tidak dapat dilacak kecuali TIK  dan  TD 
        arterial diukur bersamaan.
        
        Pembimbing Tindakan Hipervolemik Terhadap Vasospasme
        Iskemia otak akibat penyempitan arteria serebral  mung- 
        kin timbul beberapa hari setelah perdarahan. Ini terse- 
        ring  akibat substansi vaso-aktif yang  terbentuk  dari 
        klot darah subarakhnoid. Hingga saat ini tidak ada tin- 
        dakan langsung terhadap penyempitan vaskular  (termasuk 
        Nimodipin diragukan efeknya) dan satu-satunya cara  un- 
        tuk  mempertahankan ADS diatas tingkat  iskemik  adalah 
        meninggikan  perfusi serebral dengan  hipervolemia  dan 
        hipertensi yang dikontrol.  Namun ini dapat menyebabkan 
        peninggian  TIK yang nyata yang mana bahkan kelak  akan 
        mengurangi TPS. Penting untuk mengetahui hal ini dimana 
        pengukuran TIK yang rendah dapat didapat pada saat yang 
        sama (Kaye dan Brownbill, 1981). 
        
        
        HEMATOMA INTRASEREBRAL
        
        Kematian  dan kesakitan hematoma  intraserebral  secara 
        keseluruhan tetap tinggi. Sering tidak jelas apakah he- 
        matoma harus dioperasi. Pemantauan TIK mungkin  berguna 
        sebagai pembimbing pada hematoma mana yang  menyebabkan 
        peninggian TIK (Duff, 1981, Ropper dan King, 1985). Ini 
        menunjukkan  perlunya operasi dan tindakan  yang  lebih 
        aktif terhadap TIK (Galbraith dan Teasdale, 1981).
        
        
        SINDROMA REYE
        
        Pemantauan  TIK penting dalam mengelola  keadaan  isti- 
        mewa.  Selama perbaikan dari penyakit virus  ini,  anak 
        mengalami muntah yang persisten, delir dan gangguan ke- 
        sadaran  hingga koma. Ini pertanda disfungsi hati  ter- 
        masuk  peninggian ammonia darah dan  hipoglkemia  berat 
        (Reye, 1963).
             Edema  serebral  adalah penyebab  utama  kematian. 
        Kunci  tindakan adalah mencegah kerusakan  otak  akibat 
        peninggian TIK dan hipoglikemia. Tindakan aktif  terha- 
        dap peninggian TIK mengurangi kematian dari 80%  hingga 
        20%, hingga bagi yang berpengalaman kelainan ini  seka- 
        rang hanya menimbulkan kematian dan kesakitan yang ren- 
        dah (Trauner, 1980). Indikasi pemantauan TIK adalah:
        
        1 tingkat  ammonia lebih dari 300 mg/100ml (normal  ku- 
          rang dari 150)
        2 penurunan cepat tingkat kesadaran.
        
        Metoda yang biasa digunakan untuk mengontrol TIK.  Ste- 
        roid tetap bermanfaat. Kejang dapat menyebabkan pening- 
        gian  TIK yang persisten atau berulang dan ini  mungkin 
        tidak terlihat pada pasien yang paralisis.  Antikonvul- 
        san diberikan profilaktik.
        
        
        TUMOR OTAK
        
        Penelitian Lundberg, 1960, mula-mula dilakukan pada pa- 
        sien tumor otak yang menunggu operasi. Gelombang tekan- 
        an, terutama gelombang plato yang berbahaya,  mula-mula 
        didemonstrasikan.
             Mengingat penggunaan yang luas dari pemantauan TIK 
        pada cedera kepala saat ini, kurangnya data untuk pasi- 
        en  tumor otak menunjukkan bahwa kebanyakan ahli  bedah 
        saraf tidak menganggap ada manfaat dari pemantauan ter- 
        sebut. Juga kebanyakan tumor jinak dapat diangkat leng- 
        kap dan pembengkakan otak pasca operasi sekarang  dapat 
        ditekan dengan anestesia modern, steroid, perawatan pa- 
        ru-paru yang lebih baik, instrumen yang lebih baik  se- 
        perti  aspirator ultrasonik, laser dan yang  terpenting 
        penggunaan teknik micro-surgical. Kebanyakan pasien se- 
        gera bangun setelah operasi dan diikuti perjalanan pas- 
        ca operasi yang baik.
             Ada beberapa keadaan dimana pemantauan TIK berman- 
        faat pada pasien dengan tumor otak. Komplikasi yang  u- 
        mum terjadi pada operasi fossa posterior adalah  hidro- 
        sefalus obstruktif, baik sebagai hidrosefalus  prabedah 
        yang  persisten atau sebagai komplikasi dari  tindakan. 
        Dilatasi  ventrikel  dapat terjadi  segera  menyebabkan 
        perburukan dengan cepat. Bila terdapat risiko  obstruk- 
        si CSS, pemantauan TIK pasca bedah akan melacaknya  se- 
        cara dini dan CSS dapat dialirkan untuk mendapatkan te- 
        kanan yang diinginkan. Walau shunting mungkin  diperlu- 
        kan sebagai tindakan definitif dari komplikasi,  penga- 
        matan  TIK dan drainase adalah sistem  peringatan  dini 
        yang sangat berguna.
             Keadaan lain dimana pemantauan TIK dilakukan  ada- 
        lah  pada operasi glioma dimana otak  tetap  membengkak 
        setelah  operasi (Constantini, 1988). Hal  serupa  pada 
        penderita  tumor yang inoperabel yang merupakan  kandi- 
        dat radio atau kemoterapi, namun tidak ditemukan  bahwa 
        pemantauan bermanfaat pada pasien dengan tumor maligna.
        
        
        PEMANTAUAN UNTUK DIAGNOSIS
        
        Hidrosefalus Tekanan Normal (H.T.N)
        Normal Pressure Hydrocephalus (N.P.H)     
        (Sinonim:  Occult Hydrocephalus, Low Pressure  Hydroce- 
                   phalus)
        
        Hidrosefalus  mungkin berakibat dementia progresif,  a- 
        taksia dan inkontinensia bahkan walaupun TIR tidak  me- 
        ninggi secara persisten.  Keadaan ini yang disebut HTN, 
        khas terjadi pada usia menengah atau tua. Gambaran kli- 
        nik yang khas adalah:
        
        1 perlambatan mental
        2 kelainan langkah
        3 inkontinensia urinari.
        
        HTN  mungkin mengikuti perdarahan subarakhnoid,  cedera 
        kepala atau meningitis.  Namun sepertiga  pasien dengan 
        beberapa atau semua triad klinis tidak diketahui penye- 
        babnya. Pada kelompok ini, perbedaan antara demensia a- 
        kibat kelainan Alzheimer atau akibat hidrosefalus mung- 
        kin sulit.
             Pada  kebanyakan pasien efek klinik ini pulih  de- 
        ngan shunting CSS. Respons klinik paralel dengan pengu- 
        rangan ukuran ventrikel. Pada saat ini diagnosis  teru- 
        tama berdasarkan temuan klinik, diperkuat oleh CT scan- 
        ning. Pengobatan lebih berhasil bila:
        
        1 penyebab potensial diketahui
        2 kelainan  langkah  adalah temuan pertama  dan  utama, 
          serta demensianya pada tingkat sedang
        3 CT scan menunjukkan ventrikel yang besar dengan sedi- 
          kit gambaran atrofi kortikal. Pada beberapa pasien CT 
          scan juga memperlihatkan densitas rendah  periventri- 
          kuler  yang diduga suatu pasasi CSS  trans  ependimal 
          kerongga ekstraseluler. Ini merupakan indikator  yang 
          baik pada hidrosefalus yang aktif.
        
             Kelainan  yang menyebabkan timbulnya  hidrosefalus 
        haruslah  kelainan pengaliran atau resorpsi CSS,  namun 
        sangat sulit untuk mengukurnya secara klinis.  Berbagai 
        tes  untuk mengukur aliran CSS dan  tahanan  pengaliran 
        sudah  diupayakan (Borgesen dan Gjerris, 1982;  Katzman 
        dan Hussey, 1970). Namun tak ada tes tunggal yang  ter- 
        bukti dapat dipercaya dalam memprediksi efek dari shun- 
        ting,  hingga tak satupun yang digunakan secara  rutin. 
        Hal  serupa, pengukuran ADS menunjukkan bahwa ADS  cen- 
        derung meninggi dengan pengurangan ukuran ventrikel na- 
        mun peningkatan ADS tidak nyata korelasinya dengan per- 
        baikan neurologis (Vorstrup, 1987).
             Pemantauan  TIK akan mempertegas bahwa TIK  adalah 
        normal  atau rendah, dan memastikan bahwa  ini  mungkin 
        respons terhadap shunting. Pada pasien ini terdapat pe- 
        ninggian  jumlah gelombang tekanan  spontan  nokturnal, 
        biasanya gelombang B (Crockard, 1977). Karena pencatat- 
        an  gelombang  denyut yang akurat  diperlukan,  kateter 
        ventrikuler harus digunakan dan TIK dicatat secara  si- 
        nambung dalam dua malam yang  berturutan.
             Karenanya pemantauan TIK bernilai pada keadaan be- 
        rikut:
        
        1 sindrom  kliniknya khas, khususnya  bila  demensianya 
          jelas dan langkah relatif kurang terganggu
        2 tak ada kausa yang diketahui
        3 CT scan menunjukkan atrofi kortikal yang jelas  serta 
          dilatasi ventrikuler.
        
        
        HIDROSEFALUS DEKOMPENSATA
        
        Dekompensasi yang perlahan dari hidrosefalus yang jelas 
        arrested  mungkin  terjadi pada anak dan  dewasa  tanpa 
        bukti  klinik peninggian TIK, keadaan yang  serupa  de- 
        ngan HTN. Tampilan intelektual yang buruk, nyeri kepala 
        dan  clumsiness mungkin semuanya merupakan bagian  dari 
        hidrosefalus,  harus diingat sebagai risiko yang  harus 
        dihadapi  pada  ketergantungan  seumur  hidup  terhadap 
        shunting.  Pemantauan TIK akan memastikan dinamika  CSS 
        abnormal bila menunjukkan garis dasar yang agak mening- 
        gi dan pertambahan pada gelombang B spontan.
             Pada pasien dengan shunt, keefektifan shunt  mung- 
        kin  diukur  dengan  pengukuran  TIK.  Tekanan  mungkin 
        diukur  melalui reservoar proksimal dari  katup  shunt. 
        Pengukuran tekanan tunggal umum digunakan sebagai bagi- 
        an dari penelitian fungsi shunt dengan isotop  (Reilly, 
        1989). Pilihan lain, tekanan mungkin dicatat secara si- 
        nambung (Leggate, 1988).
        
        
        HIPERTENSI INTRAKRANIAL JINAK (H.I.J) 
        BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION (B.I.H)
        
        Penyebab  keadaan ini tidak diketahui, dimana  TIK  me- 
        ninggi tanpa dilatasi ventrikuler. Umumnya terjadi pada 
        wanita muda gemuk, dan diperkirakan adanya penyebab en- 
        dokrin,  namun tidak dapat dibuktikan. Vasopressin  CSS 
        meningkat  (Sorensen, 1986). Obstruksi sinus vena  juga 
        dipostulasikan, berasal dari komplikasi infeksi telinga 
        tengah, karenanya dahulu disebut 'hidrosefalus otitik'. 
        Edema  papil dan gangguan visual yang mengikuti  adalah 
        komplikasi terpenting.
             Karena jalur CSS berhubungan bebas, tekanan  disa- 
        lurkan ekual diseluruh kompartemen kraniospinal dan ti- 
        dak ada pergeseran. Walau tekanan sangat tinggi, pasien 
        tetap alert dan mungkin dengan sedikit sakit kepala.
             Keadaan  ini  biasanya pulih sendiri  dan  sasaran 
        tindakan  adalah  mencegah kelainan visual  akibat  TIK 
        yang terus tinggi. Steroid, pungsi lumbar berulang  dan 
        shunt spino-peritoneal adalah metoda tindakan yang nor- 
        mal. Slitting selubung saraf optik dalam orbita kadang-
        kadang dilakukan untuk langsung mengurangi tekanan pada 
        saraf optik.
             Pemantauan  TIK dilakukan bila ada  keraguan  akan 
        perubahan  fundal yang bermakna atau bila  tidak  dapat 
        dipastikan  bahwa keadaan akan stabil.  Pemantauan  me- 
        lalui kateter lumbar subarakhnoid akan memuaskan dan a- 
        man pada keadaan ini.
        
        
        INDIKASI LAIN
        
        Pemantauan TIK harus dipikirkan pada setiap keadaan di- 
        mana  TIK mungkin meninggi, seperti  pembengkakan  otak 
        hipoksik setelah tenggelam, meningitis berat pada  usia 
        anak-anak dan encefalitis herpes simpleks (Barnett, 19- 
        88)

Read More [...]

Posted in diagnosa, efek, gawat darurat, General, Intra kranial, keperawatan, kesehatan, peningkatan, praktek kedokteran, TIK

PATOLOGI PENINGGIAN T.I.K

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DAN VOLUME
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH₂O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
KONSEKUENSI DARI LESI DESAK RUANG
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka
V_Otak + V_CSS + V_Darah + V _Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran VDS
Vena besar serebral permukaan dan dalam segera tertekan dan mengalirkan sebagian darah ke sinus vena dural yang kaku dan selanjutnya kevena ekstrakranial. Seperti halnya CSS, mekanismenya terbatas oleh volume yang tersedia. Distorsi atau kompresi vena mungkin menghalangi aliran vena. Frekuensi kejadian ini tidak diketahui namun diduga rendah.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Perubahan volume tersebut juga dinamik. Pasien dengan lesi otak mungkin berada pada tepi bencana dekompensasi, dapat diselamatkan dengan cara menambah cadangan kompensasi atau diperburuk oleh tindakan yang tak adekuat, terlambat atau yang berbahaya.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.
Peninggian TIK sangat baik ditolerasi bila tak ada pergeseran otak. Contohnya adalah hipertensi intrakranial jinak dimana terdapat hubungan bebas CSS dan tidak ada pergeseran otak. Tingkat TIK yang sangat tinggi, cukup untuk menimbulkan edema papil, mungkin dapat ditolerasi tanpa ada gangguan kesadaran apapun.
Konsekuensi Klinik dari Peninggian TIK
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Saat ini, penambahan volume massa sedikit saja menyebabkan peninggian TIK secara cepat dan terjadi gelombang tekanan (dP₂ melebihi dP₁). Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
Efek klinik tingkat peninggian tertentu TIK sangat bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemi. Karenanya dalam usaha untuk mengerti hubungan antara TIK dan kegagalan otak, perlu memikirkan hubungan antara TIK, ADS dan metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.
Tekanan Intrakranial dan Aliran Darah Otak
Peninggian TIK mungkin mempengaruhi ADS melalui cara:
1. Melalui kompresi arteria serebral, yaitu herniasi subfalsin, menyebabkan oklusi arteria serebral anterior, atau herniasi tentorial menyebabkan obstruksi arteria serebral posterior.
2. Dengan meregang dan merobek arteria dan vena batang otak. Karena batang otak digeser kebawah, arteria basilar ditahan diposisinya oleh cabang-cabang besar. Arteria perforantes yang kecil menjadi teregang dan menyempit, menyebabkan iskemi batang otak.
3. Dengan mempengaruhi perfusi serebral. Otak walau hanya 2 % dari berat badan, menerima 15 % curah jantung dan menggunakan 20 % dari catu total gula tubuh. Bahkan periode singkat iskemi akan menyebabkan kerusakan neuronal yang tak dapat pulih.
Total ADS tetap konstan 50 ml/100 g menit^-1 pada wilayah yang lebar dari tekanan perfusi, meski ADS regional berreaksi secara cepat sesuai kebutuhan metabolik. ADS lebih tinggi pada kebanyakan substansi kelabu yang aktif secara metabolik (80 ml/100 g menit^-1 lebih rendah pada substansi putih yang kurang selular (20 ml/100 g menit^-1). Fenomena ini, yang disebut autoregulasi, diduga kerja pembuluh yang mempunyai tahanan, yaitu arteriola. Ketika tekanan darah meningkat, arteriola berkonstriksi, meningkatkan tahanannya (resistensi serebrovaskular), dan mencegah peningkatan ADS. Sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan dilatasi arteriola. Pada setiap bed vaskular, aliran darah tergantung pada perbedaan tekanan antara arteria dan vena, tekanan perfusi dan tahanan vaskular. Jadi:
aliran darah = (tekanan arterial - tekanan vena) : tahanan vaskular
Dan dalam kranium yang tertutup:
ADS = (tekanan arterial - tekanan sinus sagital) : tahanan serebrovaskular
Dalam praktek, tekanan sinus sagital adalah 1-2 mmHg lebih rendah dari TIK dan hubungan ini tetap konstan pada wilayah yang luas dari tekanan, jadi TIK dapat disubstitusikan untuk tekanan sinus sagital. Jadi formulanya dapat ditulis sebagai:
ADS = (tekanan arterial - TIK) : tahanan serebrovaskular
Sekarang tampak bagaimana kritisnya TIK terhadap ADS. Peningkatan TIK akan merendahkan tekanan perfusi. Bila pembuluh darah mampu mengautoregulasi ketika tahanan serebrovaskular berkurang, akan dipertahankan ADS yang konstan.
Integritas autoregulasi, melalui pengaruhnya pada VDS, juga mempunyai arti yang penting terhadap TIK. Bila auto regulasi hilang, tahanan pembuluh serebral mungkin berdilatasi secara pasif karena pengaruh tekanan perfusi. Jadi darah mungkin digerakkan melawan tahanan yang rendah ke bed vaskular serebral, mempertinggi VDS. Ini kadang-kadang dapat menjelaskan pembengkakan otak akut yang sering tampak setelah cedera kepala tertutup pada anak-anak serta setelah tindakan menghilangkan kompresi otak akut pada usia berapapun.
ADS DAN METABOLISME OTAK
ADS regional segera berubah sesuai kebutuhan metabolik lokal, melalui autoregulasi. Jadi ADS dipengaruhi oleh:
1. tekanan darah arterial
2. tekanan intrakranial
3. autoregulasi
4. stimuli metabolik
5. distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa intrakranial atau oleh herniasi yang mungkin langsung merusak kapasitas autoregulasi, menyebabkan bendungan vena lokal (kompresi vena) atau iskemia (kompresi arterial).
TIK DAN PERGESERAN OTAK
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.
Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis.
HUBUNGAN PERBEDAAN TEKANAN DENGAN HERNIASI
Pada keadaan normal terdapat hubungan bebas cairan melalui jalur CSS, dan tekanan dihantarkan secara ekual sepanjang neuraksis. Namun bila jalur tersumbat, hal tersebut tidak lagi berlaku.
Bila massa mulai meluas dalam kranium, peninggian TIK mula- mula dihantarkan kecairan spinal dan mungkin dicatat dengan pungsi lumbar. Sekali tentorium atau foramen magnum terobstruksi oleh pergeseran jaringan otak, tekanan dibawah sumbatan tidak lagi benar-benar menunjukkan tekanan diatasnya sehingga cenderung turun dibawah tekanan normal. Pungsi lumbar pada pasien dengan lesi intrakranial yang meluas bukanlah indikator yang benar dari TIK. Ini juga sangat berbahaya. Seperti disebut diatas, pengambilan cairan dibawah massa, bahkan kebocoran melalui lubang dural yang diakibatkan jarum pungsi lumbar, akan menambah perbedaan tekanan dan mempercepat herniasi dan kompresi otak.
Perbedaan Tekanan yang terjadi didalam Kranium
Perbedaan tekanan didalam kranium dikarenakan perluasan massa lesi. Ketika massa meluas, otak tergeser menjauhi daerah dengan tekanan rendah dalam usaha menyeimbangkan tekanan. Perbedaan tekanan ini tidak besar dan biasanya sementara. Sekali terjadi pergeseran otak, TIK mungkin segera berkurang, karena massa untuk sementara menyesuaikan diri.
Perbedaan tekanan juga pernah diukur pada jaringan otak pada penelitian pembentukan edema otak. Tekanan intravaskular mendorong cairan edema kerongga ekstraselular.
Tekanan jaringan juga tampak lebih tinggi dari TIK keseluruhan selama pembentukan edema. Untuk kegunaan praktis, TIK yang dicatat dengan meletakkan kateter atau baud pada cairan yang berhubungan bebas, akan serupa pada tempat-tempat didalam kranium, membuktikan tidak ada herniasi tentorial.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah 'pembengkakan otak' juga umum, dimana volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat dipertukarkan.
Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo dengan CT dan MRI.
Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler otak. Ini tampak pada keliling kontusi otak, tumor, abses, dan tepi infark serebral. Bentuk edema ini paling efektif ditindak dengan steroid.
Pada edema sitotoksik, semua elemen serebral otak (neuron, glia, sel endotel) mungkin menjadi bengkak, dengan pengurangan rongga cairan ekstraselular. Hipoksia dan hipo-osmolalitas akut seperti tampak pada keracunan air, mungkin dipisahkan kedalam subgrup dari edema sitotoksik.
Edema hidrostatik merupakan penjelasan atas pembengkakan otak dan peninggian TIK yang parah terkadang tampak setelah dekompresi hematoma intrakranial yang besar. Penambahan utama tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS.
Bila terdapat hidrosefalus obstruktif, sering terdapat daerah radiolusen periventrikular pada CT. Kadangkala ini disebut edema interstitial, menunjukkan peninggian TIK mendorong air melintasi ependima dari CSS ke substansi putih periventrikular. Ini didukung tampilan MRI.
Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang me- ngalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi otak menjadi progresif.
KEKAKUAN OTAK
Kapasitas kandung intrakranial untuk mengakomodasi perubahan volume tergantung pada tingkat TIK dan kekakuan otak. Penambahan volume V menyebabkan penambahan tekanan P₁ atau P₂ tergantung pada kemiringan kurva volume-tekanan.
Pengukur kekakuan otak adalah elastance, dimana perubahan tekanan per unit volume (dP/dV) atau sebaliknya, compliance (dV/dP).
Kekakuan otak bertambah sebagai pegeseran kekanan sepanjang kurva volume-tekanan. Namun kekakuan otak juga berubah pada kelainan patologis yang berbeda. Misalnya edema otak atau perdarahan intrakranial akan menambah kekakuan otak dan menggerakkan kurva volume-te- kanan kekiri. Jadi kekenyalan otak mungkin berubah tanpa tergantung TIK.
Steroid dan mannitol menurunkan TIK namun mengurangi kekakuan otak pada keadaan yang bahkan pada tingkat yang lebih besar dari pengurangan TIK sendiri. Hipokarbia dilain fihak mengurangi kekakuan hanya dengan mengurangi TIK hingga kurva volume-tekanan tidak berubah.
Kekauan otak dapat diukur dengan menyuntikkan 1 ml cairan melalui kateter ventrikular dan mencatat peningkatan TIK. Tes ini disebut sebagai respons volume-tekanan.
Tes ini digunakan sebagai tes klinik untuk menentukan posisi pasien pada kurva volume-tekanan, dan karenanya dapat menduga dekompensasi yang mengancam.
OBAT-OBAT ANESTETIK DAN TIK
Obat hipnotik seperti barbiturat menurunkan baik metabolisme serebral maupun ADS, karenanya juga TIK. Tiopental mampu memaksimumkan perfusi pada daerah iskemi dengan mengurangi ADS pada jaringan otak normal dan ini bersama dengan penurunan TIK menjelaskan aksi protektif.
Obat inhalasional seperti N₂O dan obat volatil seperti halotan, trikloretilen dan metoksifluran meninggikan TIK melalui vasodilatasi pada pasien dengan jalur CSS normal dan dengan lesi desak ruang intrakranial. Halotan juga mengurangi tekanan darah sistemik hingga tekanan perfusi mungkin berkurang jauh. Peninggian TIK mungkin diminimalkan bila didahului dengan hipokapnia. Enfluran dan isofluran mempunyai efek serupa halotan, namun isofluran kurang menimbulkan pembengkakan otak dibanding halotan dan itu akan mengurangi metabolisme serebral yang menyebabkannya pantas untuk bedah saraf

Read More [...]

Posted in anestesi, bius, cedera kepala, efek, emergency, gawat darurat, intravena, keperawatan, kesehatan, praktek kedokteran, profesional, umum